Conchiolinum

Langenbeck's Archiv f. Klin. Chirurgie, XVIII, cz. 4. Zapalenie kości (ostitis) u szlifierzy masy perłowej, dr Carl Gussenbaner. W ciągu ostatnich czterech lat prof. Billroth obserwował w swojej klinice kilka przypadków osobliwego zapalenia kości u szlifierzy masy perłowej, na które pierwszy zwrócił uwagę English (Wien. Med. Wochenschrift, 1870). Szczególne cechy tej choroby, wraz z opisem jej przebiegu, zostały już w jego publikacjach na ten temat określone w sposób pozwalający z całkowitą pewnością zaklasyfikować ją jako nową, swoistą jednostkę chorobową. English uważa, że przyczyną choroby jest samo zatrudnienie przy szlifowaniu masy perłowej. Na podstawie przypadków objętych naszą obserwacją należało zatem wykorzystać doświadczenia kliniczne w dwóch kierunkach: starannie zebrać i przedstawić różnice w objawach, tworząc w ten sposób ogólny obraz choroby z uwzględnieniem jej etiologii, przebiegu i następstw, oraz potwierdzić wcześniejsze obserwacje albo je uzupełnić. Należało także, jeśli to możliwe, potwierdzić lub udowodnić etiologię, ze szczególnym uwzględnieniem ścisłego związku tej choroby z pracą szlifierzy masy perłowej. Najbardziej wiarygodnych informacji w tym zakresie dostarczyły nam oględziny pomieszczeń fabrycznych i dokładna obserwacja procesu wyrobu guzików z masy perłowej; na tych informacjach opieramy naszą tezę.

W tym celu odwiedziłem kilka takich fabryk i nabrałem przekonania, że we wszystkich na robotników oddziałuje jeden i ten sam szkodliwy czynnik, wywołujący to osobliwe zapalenie kości. Czynnikiem tym jest pył masy perłowej, który we wszystkich oglądanych fabrykach był tak gęsto zawieszony w powietrzu, że ubranie w ciągu kilku minut stawało się szare.

Te tak zwane fabryki guzików „z masy perłowej” bynajmniej nie odpowiadają naszemu wyobrażeniu o fabrykach ani nie przypominają innych zakładów, posiadających duże pomieszczenia i wentylację wystarczającą dla liczby zatrudnionych robotników. Przeciwnie, są to małe, niskie izby, w których ustawiono od czterech do sześciu lub więcej tokarek, tak że robotnicy mają zaledwie dość miejsca, by swobodnie się poruszać. W używanych narzędziach nie ma niczego, co mogłoby wywoływać to szczególne zapalenie kości. Niezbędne czynności nie różnią się od powszechnie wykonywanych przez tokarzy. Jedyną różnicę stanowi surowiec.

Tokarze metalu i drewna stanowią niewątpliwie znaczny odsetek chorych na choroby narządów oddechowych wywołane wdychaniem pyłu, lecz nigdy nie zapadają na takie same choroby jak szlifierze masy perłowej.

English postawił pytanie, któremu ze składników masy perłowej należy przypisać szkodliwe działanie, i stwierdził, że także tokarze rogu zapadają na choroby, nawet częściej niż szlifierze masy perłowej; sądzi on, że szkodliwymi czynnikami mogą być organiczne składniki tych materiałów. English nie wypowiada się jednoznacznie, czy ci pierwsi cierpią na podobne choroby, i wydaje się, że sam nigdy nie obserwował takich przypadków.

Hirt i Merkel w swojej wartościowej pracy o chorobach powstających wskutek wdychania pyłu nie wspominają o żadnym przypadku analogicznej choroby wśród tokarzy rogu. Jeśli zatem słuszna jest koncepcja, że wdychanie pyłu masy perłowej wywołuje taką chorobę, sposób jego działania pozostaje zagadką. Jak dochodzi do tych szkodliwych następstw? Czy przez wywołanie ogólnego zaburzenia odżywienia, dyskrazji, jak przypuszcza English, czy też w inny sposób?

Odpowiedź na to pytanie będzie tematem niniejszej pracy, której główną część stanowić będzie omówienie etiologii i patogenezy tej choroby.

Pierwsze pytanie — czy wdychanie pyłu masy perłowej powoduje chorobę — wymaga dokładnego zbadania chemicznego składu tego pyłu. Obrabia się niemal wyłącznie warstwy wewnętrzne. Po podzieleniu masy perłowej na małe części odpowiednie do zamierzonego celu obie warstwy rozdziela się przez rozszczepienie, a wewnętrzną warstwę muszli wykorzystuje się do pracy szlifierskiej. Pył powstający podczas szlifowania składa się zatem wyłącznie z cząstek tej warstwy wewnętrznej. Minimalna ilość pyłu ze stalowych narzędzi używanych przy tej pracy oraz drzazgi drewna z tokarek opadają pod wpływem ciężaru na podłogę, toteż nie trzeba ich uwzględniać.

Szlifowanie kawałków muszli wytwarza jedynie nieznaczną ilość pyłu albo nie wytwarza go wcale, ponieważ zazwyczaj odbywa się na mokrym kamieniu szlifierskim. Jest więc dostatecznie jasne, że pył zawieszony w pomieszczeniu roboczym składa się głównie z cząstek wewnętrznej warstwy masy perłowej. Według analiz chemicznych muszli małży masa perłowa składa się na ogół w 90–95 procentach z CO2

CaO, w 2–3 procentach z materii organicznej i w mniej więcej takim samym odsetku z innych soli. Nie udało się znaleźć wiarygodnej i dokładnej analizy masy perłowej. Znajomość jej składników była niezbędna do zrozumienia działania pyłu. Dr Klansen, asystent w Instytucie Chemii Patologicznej, na moją specjalną prośbę przeprowadził bardzo wiarygodną i zadowalającą analizę ilościową i jakościową masy perłowej, za co jestem mu wielce zobowiązany.

Muszla Avicula margaritifera, dostarczająca nam cennej masy perłowej, podobnie jak muszle innych małży składa się z trzech odmiennych pod względem anatomicznym i chemicznym składników, czyli warstw.

Po pierwsze, warstwy zewnętrzne, czyli łuskowe, składające się z licznych nakładających się na siebie brunatnych łusek.

Po drugie, warstwa wapienna (terminologia Schlossbergera dotycząca muszli ostryg), składająca się z matowej, kredowobiałej masy podatnej na rozcieranie, nagromadzonej zwłaszcza pomiędzy warstwą zewnętrzną i wewnętrzną, a także w znacznej ilości między poszczególnymi blaszkami tej pierwszej i w minimalnych ilościach w tej drugiej.

Po trzecie, warstwa masy perłowej, najbardziej wewnętrzna ze wszystkich warstw, odznaczająca się, poza znanym blaskiem, największą spoistością i, podobnie jak warstwa zewnętrzna, mająca budowę warstwową. Pomiędzy poszczególnymi blaszkami znajduje się wapienna substancja w znikomych ilościach. Według analizy dr. Klausena poszczególne warstwy mają następujący skład:

I

Zewnętrzna warstwa łuskowa: 10,22 substancji organicznej; 0,55 HO; 89,23 CO2

CaO, ślady MgO i soli alkalicznych.

II

Warstwa wapienna: 10,15 substancji organicznej; 0,32 HO; 89,49 CO2

CaO, ślady MgO i soli alkalicznych.

III

Warstwa masy perłowej: 5,57 HO, nierozpuszczalnej substancji organicznej; 0,11 HO, rozpuszczalnej substancji organicznej; 0,47 HO; 93,555 CO2

CaO; 0,295 soli alkalicznych (chlorków i siarczanów).

Nie udało się w niej wykryć PO3.

Substancja organiczna zawiera 16,7 procent azotu (wynik dwóch analiz). Substancja organiczna nierozpuszczalna w HO jest także nierozpuszczalna w rozcieńczonych zasadach i kwasach. Stężone, wrzące zasady i kwasy rozpuszczają ją, lecz zarazem rozkładają.

W substancji organicznej nie udało się wykryć fosforu ani siarki.

Zgodnie z wynikami analizy substancja organiczna masy perłowej składa się z tych samych składników co substancja organiczna wszystkich innych muszli i, podobnie jak one, wykazuje dużą zawartość azotu.

Już prosta obserwacja warunków pracy szlifierzy masy perłowej czyni prawdopodobnym, że stale wdychają oni pył, który podczas wdechu swobodnie dostaje się do oskrzeli, a następnie do płuc, oraz że pył ten przenika do krwi. Musiałem jednak wszelkimi sposobami dowieść prawdziwości mojej hipotezy, tym bardziej że na tym fakcie opieram swoje wnioski; tezę taką należało zatem potwierdzić za pomocą najpewniejszego i najprostszego doświadczenia.

W tym celu umieściłem psa w hermetycznie zamkniętej blaszanej skrzyni, do której za pomocą wentylatora wdmuchiwano pył masy perłowej; dzięki temu powietrze było stale w mniejszym lub większym stopniu nasycone pyłem. Pył ten uzyskałem z fabryki guzików z masy perłowej w ilości około 60 funtów i po oczyszczeniu go sitem z drzazg drewna i odłamków stali użyłem do wspomnianego celu. Dysponując tą ilością, prowadziłem doświadczenie przez cztery i pół miesiąca, tak że zwierzę musiało codziennie przez cztery do pięciu godzin wdychać w aparacie skoncentrowany pył; pozostałą część dnia przebywało w psiarni. Zamierzałem wywołać zapalenie kości u młodych psów, lecz nie uzyskałem żadnych wyników w tym zakresie; natomiast pod względem przenikania i gromadzenia się pyłu masy perłowej w narządach oddechowych wyniki były bardzo dobre i uderzające. Już po półgodzinnym pobycie w aparacie pracującym z pełną wydajnością psy były całkowicie pokryte pyłem, a otwory ich nozdrzy oblepiała jego gruba warstwa.

Po dwóch tygodniach psy zaczęły lekko kaszleć. Początkowo umieściłem w aparacie doświadczalnym sukę z dwoma sześciotygodniowymi szczeniętami; ponieważ jednak szczenięta padły 5 i 12 sierpnia wskutek zrazikowego zapalenia płuc, musiałem wziąć innego młodego psa, aby kontynuować doświadczenia do końca września. U padłych zwierząt mogłem wykryć pył masy perłowej w błonie śluzowej narządów oddechowych oraz w miąższu płuc — w błonie śluzowej nosa, krtani, tchawicy i oskrzeli. Pył wapienny mogłem wykryć jedynie na nabłonku pokrytym śluzem oraz gdzieniegdzie w najbardziej powierzchownej warstwie nabłonka błony śluzowej, za pomocą mikroskopu i po działaniu HCl. W płucach wszystkich czterech psów (dwa z nich uśmiercono) pył masy perłowej znajdował się nie tylko w nabłonku najdrobniejszych oskrzeli i pęcherzyków płucnych, lecz także — i to w większej ilości — w miąższu, gdzie tworzył rozsiane skupiska wielkości od łebka szpilki do nasiona konopi. Skupiska te dawały się nawet wyczuć dotykiem jako materia wapienna; po dodaniu HCl burzyły się. Jak wykazało badanie mikroskopowe preparatów zachowanych w alkoholu, te nagromadzenia pyłu wapiennego znajdowały się w miąższu tkanki płucnej. Natomiast w preparatach przechowywanych przez dłuższy czas w „płynie Müllera”, które utraciły CO2

CaO, przy znacznym powiększeniu mogłem wykryć najdrobniejsze cząstki jednorodnej substancji załamującej światło, leżące częściowo swobodnie w tkance, a częściowo w komórkach okrągłych. Ich postać ani stan nie zmieniały się zupełnie po dodaniu rozcieńczonego roztworu potażu, HCl lub HNO3, można je więc uznać za organiczną substancję odwapnionego pyłu masy perłowej — „Conchiolin”. Pył masy perłowej musiał zatem przedostać się z najdrobniejszych oskrzeli i pęcherzyków przez nabłonek albo, po jego zniszczeniu, do miąższu.

Nie udało się wykryć nagromadzeń pyłu masy perłowej w gruczołach oskrzelowych psów. Doświadczenia te niewątpliwie dowiodły, że pył masy perłowej wdychany przez jej szlifierzy przenika do miąższu płuc w warunkach zupełnie analogicznych do tych, w których umieszczono psy, z tą tylko różnicą, że ludzie codziennie przez dłuższy czas oddychają taką samą nasyconą, szkodliwą atmosferą. Wniosek ten znajduje potwierdzenie w charakterze chorób występujących wśród szlifierzy masy perłowej.

Na początku zatrudnienia w tych fabrykach robotnicy często zapadają na nieżytowe zapalenie oskrzeli. Właściciele fabryk nie chcą przyznać, że choroby te są następstwem pracy w zakładzie.

Wydaje się, że po pewnym czasie robotnicy przyzwyczajają się do podrażnienia narządów oddechowych przez pył i wskutek tego rzadziej kaszlą.

Obserwacje i doświadczenie dowodzą, że przy stałym wdychaniu dowolnego pyłu narządy oddechowe stają się mniej wrażliwe na jego działanie drażniące. Jeżeli zaś pamiętamy, że pył masy perłowej ma właściwości powodujące drażnienie tkanek niewiele wykraczające poza działanie mechaniczne, nie wyda się to dziwne.

Hirt i Merkel nie są zgodni w swoich pismach dotyczących chorób szlifierzy masy perłowej. Merkel zalicza szlifowanie masy perłowej do zajęć szkodliwych dla zdrowia. Hirt poświęca mu niewiele uwagi. Merkel wspomina o odkryciu Greenhowa: w płucach szlifierza masy perłowej znaleziono skupiska pyłu wielkości od ziarna prosa do orzecha laskowego, co potwierdza wyniki naszych doświadczeń. Bardzo interesujące byłoby zebranie statystyk chorobowości i śmiertelności w tym zawodzie. Najlepszym miejscem do tego celu byłby Wiedeń, gdzie znajdują się najlepiej prosperujące fabryki tego rodzaju. W znanych mi zakładach zatrudnionych jest około dwustu do trzystu robotników.

Uderzył mnie godny uwagi fakt, że w każdej odwiedzonej przeze mnie fabryce zatrudnieni mieli od dwunastu do dwudziestu lat. Zapytany o tę sprawę otrzymywałem jedynie wymijające i niezadowalające odpowiedzi.

Rozważmy teraz etiologię i patogenezę tych chorób.

Stwierdzamy przede wszystkim, że chorobę obserwowano u młodych ludzi, którzy nie osiągnęli jeszcze pełnej dojrzałości, przed pokwitaniem i po nim. Nie znamy żadnego przypadku, w którym zachorowałaby osoba w pełni dorosła. Po dłuższym lub krótszym okresie pracy w tych fabrykach — od kilku miesięcy do roku lub dwóch lat — część robotników zapada na tę chorobę. (Nie mogę dokładnie podać odsetka). Robotnicy, którzy raz na nią zachorowali, po ponownym podjęciu pracy zawsze są narażeni na kolejny jej napad. Choroba objawia się najpierw mniej lub bardziej intensywnym bólem kości, która następnie staje się siedliskiem procesu chorobowego. Ból zazwyczaj pojawia się gwałtownie; we wczesnych stadiach choroby jest ciągły, lecz po kilku dniach zaczyna nieznacznie ustępować okresowo i pacjent zwykle opisuje go jako ból reumatyczny. Jest ściśle umiejscowiony w tej części kości, w której później rozwija się choroba. Osoby, które przebyły już jej napad, natychmiast rozpoznają początek choroby po swoistym dla niej odczuciu bólu. Początkowo ból nie nasila się ani pod wpływem ucisku kości, ani wskutek wysiłku mięśniowego.

Wkrótce po pojawieniu się bólu pogarsza się ogólny stan zdrowia i występuje niewielka gorączka. Chorzy, których często leczyłem i których miałem dobrą sposobność obserwować, zawsze mieli niewielką gorączkę bez dreszczy. Wzmożone pragnienie, zmniejszony apetyt, częściowa lub całkowita bezsenność, ogólne uczucie gorąca występujące naprzemiennie z lekkim chłodem (niekiedy z dreszczami) oraz wydzielanie ciemno zabarwionego moczu z osadem — oto objawy ogólne. U pacjentów kliniki podwyższona temperatura utrzymuje się przez kilka dni, dopóki nasilenie bólu i zaostrzenie gorączki nie uniemożliwią pracy. Następnie, jako drugi objaw, pojawia się obrzmienie chorej kości.

Obrzmienie zawsze rozwija się najpierw na jednym lub drugim końcu trzonu kości, nigdy w jego części środkowej ani na nasadzie. Jeżeli choroba zajmuje kość długą, obrzmienie rozwija się w ściśle ograniczonym miejscu, z którego następnie się szerzy.

Widoczne z zewnątrz obrzmienie ma początkowo charakter wyłącznie okostnowy, a od strony odpowiadającej mu nasady, jak również na granicy trzonu, jest ograniczone ostrym, jasnym, wyraźnym brzegiem. Później w obrzmieniu mogą w mniejszym lub większym stopniu uczestniczyć otaczające części miękkie, powodując wówczas znaczny obrzęk dotkniętych kończyn. Obrzmienie jest niezwykle bolesne przy najlżejszym dotknięciu, jak każde inne obrzmienie jest niezwykle bolesne przy najlżejszym dotknięciu, jak każde inne obrzmienie okostnej. Jego konsystencja może być różna. Początkowo jest miękkie, sprężyste i wykazuje mniej lub bardziej wyraźne chełbotanie. Po dłuższym czasie twardnieje i może stać się twarde jak kość. W naszej klinice nie widzieliśmy przypadku, w którym utworzyłby się ropień, jednak w dwóch obserwowanych przypadkach na podstawie wyraźnego chełbotania mogliśmy z całą pewnością rozpoznać nagromadzenie płynu, który następnie uległ ponownemu wchłonięciu.

English wspomina przypadek, w którym doszło do powstania ropnia. Kilkakrotnie widziałem obrzmienie przypominające skostnienie, które po krótszym lub dłuższym czasie zanikało.

Wraz z postępem choroby obrzmienie przesuwa się od końca trzonu ku środkowi kości; może następnie objąć całą jej długość, a także nasadę, po czym dochodzi do zapalenia stawów, które może zakończyć się ropieniem.

English wiąże stałe występowanie obrzmienia na jednym końcu trzonu z przebiegiem tętnic odżywczych i wyraża się następująco: „Choroba zawsze rozpoczyna się na tym końcu trzonu, ku któremu biegnie arteria nutriens; jest to miejsce, w którym ciśnienie tętnicze jest największe, i postępuje ku końcowi przeciwległemu”.

English dochodzi do tego wniosku, porównując występowanie i szerzenie się obrzmienia z przebiegiem arteria nutriens w kościach, które w obserwowanych przez niego przypadkach były chore. English zdaje się sądzić, że wysokie ciśnienie tętnicze wywołuje chorobę albo przynajmniej stanowi jeden z jej głównych czynników. Bardzo trudno zrozumieć, jaki związek z powstaniem procesu zapalnego ma kierunek przebiegu tętnicy lub wyższe ciśnienie tętnicze. Muszę zakwestionować jego wnioski, spróbować sformułować własne i krótko wyjaśnić moje poglądy na etiologię i patogenezę zapalenia kości u szlifierzy masy perłowej.

Za szkodliwy czynnik wywołujący zapalenie kości uznaję pył masy perłowej, który — jak wykazano — podczas oddychania (wraz z wdychanym powietrzem) przenika do tkanki płucnej.

Czynnikiem drażniącym, wywołującym zapalenie kości, musi być Conchiolin. Zwolnienie przepływu krwi w naczyniach włosowatych szpiku musi być następstwem nagromadzenia Conchiolinu w naczyniach, prowadzącego do zarośnięcia najmniejszych naczyń, a w konsekwencji do zatoru. Pod każdym względem uważam Conchiolin, nierozpuszczalną substancję organiczną masy perłowej, za czynnik drażniący.

Wieloogniskowość zapalenia kości u szlifierzy masy perłowej wykazuje pewne podobieństwo do zapalenia okostnej będącego następstwem kiły, ropnicy lub posocznicy.

Etiologia i patogeneza wspomnianej choroby mogą przedstawiać się następująco: szlifierze masy perłowej wdychają jej pył, który częściowo przenika do tkanki płucnej, a częściowo zostaje ponownie odkrztuszony. Pył gromadzi się w płucach w postaci małych, rozsianych cząstek i wywołuje miejscowe zapalenie tkanki płucnej, które bardzo rzadko daje dostrzegalne objawy. Z czasem jednak, wskutek długotrwałego wdychania, może powodować w tkance płucnej takie zmiany, jakie następują po inhalacji każdego innego rodzaju pyłu. Pył masy perłowej, składający się z CO2

CaO i Conchiolinu, stopniowo ulega zmianom w tkance płucnej. CO2

CaO rozpuszcza się, natomiast Conchiolin pozostaje substancją nierozpuszczalną w płynach ustrojowych; podobnie jak inne rodzaje pyłu dostaje się do krążenia, gromadzi w naczyniach włosowatych na końcach trzonów kości, a w końcu zamyka najdrobniejsze tętnice i powoduje zawał. Pierwotne zapalenie szpiku kostnego jedynie przez ciągłość prowadzi do zapalenia kości, zapalenia okostnej i zapalenia stawów. Ponieważ jest to zapalenie szpiku kostnego wywołane przez określoną substancję masy perłowej, możemy nazwać je „Conchiolinowym zapaleniem szpiku kostnego”.

Zapalenie kości i zapalenie okostnej, które zawsze towarzyszą zapaleniu szpiku kostnego, należy zgodnie z powyższym wyjaśnieniem uważać jedynie za szerzące się zapalenia odpowiednich tkanek; nie mają one charakteru swoistego. Jeżeli jednak, jak uczy doświadczenie, wdychanie pyłu rogowego wywołuje podobną lub taką samą chorobę kości — co uważam za bardzo prawdopodobne — to oprócz Conchiolinowego zapalenia szpiku kostnego może również istnieć zapalenie szpiku kostnego wywołane substancją rogową.

Oto kilka obserwacji klinicznych:

I

Ostitis maxillæ inferioris. B. T., lat piętnaście, zatrudniony w fabryce wyrobów z masy perłowej; także zapalenie kości przedramienia.

II

Ostitis radii et ulnæ utriusque. N. F., lat siedemnaście, zatrudniony od dwóch lat.

III

Ostitis fibulæ sin. J. J., lat szesnaście, zatrudniony w fabryce od trzech lat.

IV

Ostitis ulnæ dext. D. T., lat piętnaście, pracował w fabryce półtora roku.

V

Ostitis ossium metatarsi pedis sin. T. G., lat czternaście, pracował w fabryce dwa lata. Po raz pierwszy w naszej klinice 20 maja 1872 r. Po raz drugi, Ostitis ulnæ sin., grudzień 1873 r. Po raz trzeci, Ostitis scapulæ sin., październik 1874 r. Po raz czwarty, Ostitis humeri sin., ossis cuboidei sin., et ossis tali dext., 19 grudnia 1874 r.

VI

Ostitis femoris sin. K. Sch., lat osiemnaście, pracował trzy i pół roku w fabryce wyrobów z masy perłowej.

Wszystkie te przypadki dowodzą, że zapalenie kości u szlifierzy masy perłowej zawsze rozpoczyna się jako zapalenie szpiku kostnego, a zapalenie kości i zapalenie okostnej występują w następstwie tego procesu.

W świetle naszej znajomości charakteru zapalenia kości długich etiologię i patogenezę pierwotnego zapalenia szpiku kostnego w kościach krótkich i płaskich należy wywodzić z tego samego procesu, to jest z nagromadzenia

Conchiolinu w istocie gąbczastej oraz zatoru najdrobniejszych naczyń krwionośnych.

Pozostaje mi wspomnieć jeszcze jeden fakt: obrzmienie okostnej pojawia się z objawami analogicznymi do ropnia okostnowego, lecz mimo wszystko nigdy nie mieliśmy sposobności obserwować samoistnego przebicia; zawsze następowało wchłonięcie.

Zgodnie z dotychczasowym doświadczeniem choroba z reguły kończy się ustąpieniem zmian, a więc pomyślnie. Ropienie występuje rzadziej.

Nie rozstrzygnięto jeszcze, dlaczego osoby, które raz przebyły chorobę, są ponownie na nią narażone. Ponieważ zapalenie na ogół nie występuje po raz drugi w tym samym miejscu, lecz przeciwnie — w miejscu nowym, każdy taki przypadek można uznać za nową, odrębną chorobę. Co dziwne, osoby, które porzucają pracę w fabrykach, pozostają wolne od choroby, lecz gdy tylko wracają do pracy, ponownie na nią zapadają.

Rokowanie jest pomyślne. Odżywienie nie jest zaburzone, a po ustąpieniu procesu zapalnego może powrócić pełne zdrowie.