Conchiolinum

Langenbeck's Archiv f. Klin. Chirurgie, XVIII, pt. 4. Infiammazione delle ossa (osteite) nei molatori di madreperla, del dott. Carl Gussenbaner. Il prof. Billroth ha osservato nella propria clinica, durante gli ultimi quattro anni, diversi casi di una peculiare infiammazione delle ossa nei molatori di madreperla, sulla quale English (Wien. Med. Wochenschrift, 1870) richiamò per primo l'attenzione. Le caratteristiche peculiari sono già state definite, insieme con una descrizione del decorso della malattia, nelle sue pubblicazioni sull'argomento, in modo tale che la classificazione di questa malattia come nuova e specifica è perfettamente attendibile. English ritiene che la causa della malattia sia l'occupazione stessa dei molatori di madreperla. Dovevamo pertanto servirci, sotto due aspetti, dei casi giunti alla nostra osservazione e delle esperienze cliniche accuratamente raccolte, esponendo le variazioni dei sintomi e rappresentando così il quadro generale della malattia con riferimento all'eziologia, al decorso e agli esiti, per verificare le osservazioni precedenti o integrarle. L'eziologia, riguardo all'intima relazione di questa malattia con l'occupazione dei molatori di madreperla, doveva, se possibile, essere confermata o dimostrata. A questo riguardo, l'ispezione dei locali di fabbrica e l'attenta osservazione della fabbricazione dei bottoni di madreperla ci forniscono le informazioni più attendibili; su tali informazioni fondiamo la nostra tesi.

A questo scopo visitai diverse fabbriche di questo tipo e giunsi alla convinzione che, in tutte, un solo e medesimo agente nocivo agisce sugli operai e produce la peculiare infiammazione delle ossa. Questa sostanza nociva è la polvere di madreperla, che in tutte le fabbriche ispezionate era sospesa nell'aria con tale densità che, in pochi minuti, i vestiti diventavano grigi.

Queste cosiddette fabbriche di bottoni «di madreperla» non sono affatto come le immaginiamo, né come le altre fabbriche, con grandi locali e una ventilazione sufficiente in rapporto al numero degli operai impiegati; al contrario, sono stanze piccole e basse, nelle quali sono collocati da quattro a sei o più torni, cosicché gli operai hanno appena spazio sufficiente per muoversi liberamente. Negli utensili non vi è nulla che possa dare origine a questa peculiare infiammazione delle ossa. Le manipolazioni necessarie non differiscono da quelle generalmente praticate dai tornitori. L'unica differenza esistente è la materia grezza.

I tornitori di metallo e di legno forniscono senza dubbio un'elevata percentuale delle malattie degli organi respiratori prodotte dall'inalazione di polvere, ma non sono mai colpiti dalle medesime malattie dei molatori di madreperla.

English sollevò la questione di quale componente della madreperla fosse responsabile degli effetti nocivi e affermò che anche i tornitori di corno sono colpiti da malattie, e più frequentemente dei molatori di madreperla; egli ritiene che gli ingredienti organici di questi materiali possano essere gli agenti nocivi. English non dice con certezza se i primi siano affetti da malattie simili e sembra che casi del genere non siano mai giunti alla sua diretta osservazione.

Hirt e Merkel, nella loro pregevole opera sulle malattie da inalazione di polvere, non menzionano alcun caso di malattia analoga fra i tornitori di corno. Ora, se fosse corretta l'idea che l'inalazione di polvere di madreperla produca una simile malattia, il suo modo d'azione sarebbe un mistero. In quale maniera si producono questi effetti nocivi? Mediante la produzione di un disturbo generale della nutrizione, di una discrasia, come suppone English, oppure in qualche altro modo?

Rispondere a questa domanda sarà il tema del presente scritto, nel quale la discussione dell'eziologia e della patogenesi di questa malattia costituirà la parte principale.

La prima questione, se l'inalazione della polvere di madreperla causi la malattia, richiede un attento esame chimico dei suoi componenti. Si lavorano quasi esclusivamente gli strati interni. Dopo che la madreperla è stata suddivisa in piccole parti adatte allo scopo, i due strati vengono separati mediante sfaldamento e lo strato interno della conchiglia viene utilizzato per il lavoro dei molatori. La polvere prodotta dalla molatura consiste pertanto esclusivamente di particelle di questo strato interno. La minima quantità di polvere prodotta dagli strumenti d'acciaio impiegati in questo lavoro e le schegge di legno provenienti dai torni si depositano sul pavimento per gravità e, di conseguenza, non devono essere prese in considerazione.

La molatura dei pezzi di conchiglia produce soltanto una lieve quantità di polvere, o non ne produce affatto, poiché generalmente viene eseguita su una mola bagnata. È dunque abbastanza chiaro che la polvere sospesa nel locale di lavoro consiste principalmente di particelle dello strato interno della madreperla. Secondo l'analisi chimica delle conchiglie dei bivalvi in generale, la madreperla consiste per il 90-95 per cento di CO2

CaO, per il 2-3 per cento di materia organica e, all'incirca nella stessa percentuale, di altri sali. Non fu possibile trovare un'analisi attendibile e corretta della madreperla. La conoscenza dei suoi componenti era necessaria per comprendere gli effetti della polvere. Il dott. Klansen, assistente presso l'Istituto patologico di chimica, eseguì, dietro mia esplicita richiesta, un'analisi quantitativa e qualitativa della madreperla assai attendibile e soddisfacente, per la quale gli sono molto riconoscente.

La conchiglia dell'Avicula margaritifera, che ci fornisce la preziosa madreperla, consiste, come le altre conchiglie dei bivalvi, di tre componenti o strati anatomici e chimici.

Primo, lo strato esterno o squamoso, costituito da molteplici squame brune sovrapposte.

Secondo, lo strato calcareo (terminologia di Schlossberger per i gusci d'ostrica), costituito da una massa triturabile, bianca come il gesso e priva di lucentezza, accumulata soprattutto fra gli strati esterno e interno, ma anche in quantità sufficiente fra le singole lamine del primo e in quantità minime nel secondo.

Terzo, lo strato madreperlaceo, il più interno di tutti gli strati, che possiede, oltre alla nota lucentezza, la massima compattezza ed è, come lo strato esterno, stratificato. Fra le singole lamelle si trova una sostanza calcarea in quantità minime. Secondo l'analisi del dott. Klausen, questi diversi strati hanno le seguenti composizioni:

I

Lo strato squamoso esterno: 10.22 di sostanza organica; 0.55 HO; 89.23 CO2

CaO, tracce di MgO e sali alcalini.

II

Lo strato calcareo: 10.15 di sostanza organica; 0.32 HO; 89.49 CO2

CaO, tracce di MgO e sali alcalini.

III

Lo strato madreperlaceo: 5.57 HO, sostanza organica insolubile; 0.11 HO, sostanza organica solubile; 0.47 HO; 93.555 CO2

CaO; 0.295 di sali alcalini (cloruri e solfati).

PO3 non poté essere rilevato in questo strato.

La sostanza organica consiste per il 16.7 per cento (risultato di due analisi) di azoto. La sostanza organica insolubile in HO è insolubile anche negli alcali e negli acidi diluiti. Gli alcali e gli acidi concentrati e bollenti la dissolvono, ma la decompongono.

Non fu possibile rilevare fosforo né zolfo nella sostanza organica.

Secondo i risultati dell'analisi, la sostanza organica della madreperla è composta dagli stessi costituenti di tutte le altre conchiglie e mostra, come queste, una grande percentuale di azoto.

Dalla semplice osservazione delle condizioni nelle quali lavorano i molatori di madreperla sembra probabile che essi respirino costantemente la polvere, la quale, con l'atto inspiratorio, penetra liberamente nei bronchi e infine nei polmoni, e che la polvere entri nel sangue. Dovevo nondimeno dimostrare con ogni mezzo la verità della mia ipotesi, tanto più che baso le mie conclusioni su questo fatto; una tale dottrina doveva pertanto essere dimostrata mediante l'esperimento più semplice e attendibile.

Per conseguire questo scopo introdussi un cane in una cassa di latta chiusa ermeticamente, nella quale, mediante un ventilatore, veniva insufflata polvere di madreperla; in tal modo l'aria era costantemente più o meno satura di polvere. Ottenni questa polvere da una fabbrica di bottoni di madreperla, nella quantità di circa 60 libbre, e, dopo averla depurata dalle schegge di legno e d'acciaio mediante un setaccio, la impiegai per lo scopo suddetto. Con questa quantità continuai l'esperimento per quattro mesi e mezzo, cosicché l'animale doveva inalare nell'apparecchio la polvere concentrata per quattro o cinque ore ogni giorno; durante il resto della giornata veniva tenuto nel canile. Pensavo di produrre un'osteite nei cani giovani, ma non riuscii a osservarne alcun esito; quanto invece alla penetrazione e all'accumulo della polvere di madreperla negli organi respiratori, ottenni i risultati migliori e più sorprendenti. Dopo una permanenza di appena mezz'ora nell'apparecchio in pieno funzionamento, i cani erano interamente coperti di polvere e gli orifizi delle narici ne erano densamente ricoperti.

Dopo due settimane i cani cominciarono a tossire leggermente. All'inizio avevo introdotto nell'apparecchio, per l'esperimento, una cagna con due cuccioli di sei settimane; ma, poiché i cuccioli morirono il 5 e il 12 agosto in conseguenza di una polmonite lobulare, dovetti prendere un altro cane giovane per proseguire gli esperimenti sino alla fine di settembre. In questi animali morti potei rilevare la polvere di madreperla nella mucosa degli organi respiratori e nel parenchima dei polmoni, nelle mucose nasale, laringea, tracheale e bronchiale. Potei rilevare la polvere calcarea soltanto sull'epitelio del muco e, qua e là, nello strato più superficiale dell'epitelio della mucosa, mediante il microscopio e il trattamento con HCl. Nei polmoni di tutti e quattro i cani (due dei quali furono uccisi) si poté trovare la polvere di madreperla non soltanto sull'epitelio dei bronchi più piccoli e degli alveoli, ma anche, e in modo più evidente, inglobata nel parenchima, disseminata in particelle delle dimensioni della capocchia di uno spillo e grandi persino quanto un seme di canapa. Questi accumuli erano riconoscibili perfino al tatto come materia calcarea; con l'aggiunta di HCl producevano effervescenza. Come dimostra l'esame microscopico dei preparati conservati in alcool, questi accumuli di polvere calcarea erano presenti nel parenchima del tessuto polmonare. Al contrario, nei preparati conservati più a lungo nel «liquido di Müller» e che avevano perduto il CO2

CaO, mediante un ingrandimento considerevole potei rilevare particelle minutissime di una sostanza omogenea rifrangente la luce, in parte libera nel tessuto e in parte contenuta in cellule rotonde, che non veniva affatto modificata nella forma o nello stato dall'aggiunta di una soluzione diluita di potassa, di HCl o di HNO3 e che, pertanto, può essere considerata la sostanza organica della polvere di madreperla decalcificata, la «conchiolina». La polvere di madreperla doveva quindi essere penetrata, attraverso l'epitelio dei bronchi più piccoli e degli alveoli, oppure dopo la sua distruzione, nel parenchima.

Non fu possibile rilevare accumuli di polvere di madreperla nelle ghiandole bronchiali dei cani. Questi esperimenti hanno dimostrato senza dubbio che la polvere di madreperla inalata dai molatori di madreperla penetra nel parenchima polmonare in condizioni perfettamente analoghe a quelle nelle quali furono posti i cani, con la sola differenza che gli uomini respirano ogni giorno per un tempo più lungo la medesima atmosfera nociva satura. Questa conclusione è corroborata dal carattere delle malattie prevalenti fra i molatori di madreperla.

All'inizio del loro impiego in queste fabbriche, gli uomini sono frequentemente colpiti da bronchite catarrale. I proprietari delle fabbriche non vogliono ammettere che queste malattie siano conseguenti al lavoro svolto in fabbrica.

Sembra che, dopo qualche tempo, gli uomini si abituino all'irritazione esercitata dalla polvere sugli organi respiratori e, di conseguenza, tossiscano meno frequentemente.

Le osservazioni e l'esperienza dimostrano che, quando l'inalazione di una qualsiasi polvere è costante, gli organi respiratori diventano meno sensibili alla sua azione irritante; e, se ricordiamo che la natura della polvere di madreperla è tale da irritare i tessuti poco più che in modo meccanico, ciò non apparirà strano.

Hirt e Merkel non concordano nei loro scritti sulle malattie dei molatori di madreperla. Merkel classifica la molatura della madreperla fra le occupazioni nocive alla salute. Hirt non vi presta molta attenzione. Merkel menziona una scoperta di Greenhow: nei polmoni di un molatore di madreperla furono trovati accumuli di polvere di dimensioni variabili da quelle di un seme di miglio a quelle di una nocciola, fatto che corrobora la veridicità dei nostri esperimenti. Sarebbe di grande interesse raccogliere statistiche di morbilità e mortalità relative a questa professione. Vienna sarebbe il luogo migliore a tale scopo; vi si trovano le fabbriche più fiorenti di questo genere. Nelle fabbriche a me note sono impiegati circa duecento-trecento uomini.

Mi colpì come un fatto notevole che, in ogni fabbrica da me visitata, gli addetti avessero un'età compresa fra dodici e vent'anni. Informandomi sull'argomento, riuscii a ottenere soltanto risposte evasive e insoddisfacenti.

Consideriamo ora l'eziologia e la patogenesi di queste malattie.

Constatiamo anzitutto che la malattia è stata osservata in giovani non ancora maturi, prima e dopo la pubertà. Non conosciamo alcun caso in cui ne sia stato colpito un individuo completamente adulto. Dopo aver lavorato in queste fabbriche per un periodo più o meno lungo, vale a dire da parecchi mesi a uno o due anni, una parte di questi uomini contrae la malattia. (Non posso indicarne esattamente la percentuale.) Gli operai colpiti una volta dalla malattia vi sono sempre nuovamente soggetti quando riprendono il lavoro. La malattia si manifesta dapprima con un dolore più o meno intenso nell'osso che in seguito diventa sede della malattia. Il dolore compare generalmente all'improvviso; negli stadi iniziali della malattia è continuo, ma dopo parecchi giorni diviene leggermente remittente ed è generalmente descritto dal paziente come un dolore reumatico. È rigorosamente localizzato nella parte dell'osso in cui ha luogo l'ulteriore sviluppo della malattia. Gli individui già colpiti riconoscono immediatamente l'inizio della malattia dalla peculiare sensazione dolorosa che le appartiene. All'inizio il dolore non è aumentato né dalla pressione sull'osso né dallo sforzo muscolare.

Poco dopo la comparsa del dolore, lo stato generale di salute viene compromesso e insorge una lieve febbre. Le persone malate che curai frequentemente e sulle quali ebbi buone opportunità di compiere osservazioni presentavano sempre una lieve febbre senza brivido. Aumento della sete, diminuzione dell'appetito, insonnia parziale o totale, sensazione generale di calore alternante con lieve freddolosità (talvolta brivido), secrezione di urina scura con sedimento: questi sono i sintomi generali. Nei pazienti della clinica, la temperatura elevata perdura per un paio di giorni, finché l'aumento del dolore e l'esacerbazione della febbre rendono impossibile il lavoro. Compare quindi, come secondo sintomo, la tumefazione dell'osso malato.

La tumefazione si sviluppa sempre dapprima a una delle due estremità di una diafisi, mai nel mezzo di essa né sull'epifisi. Se la malattia interessa un osso lungo, la tumefazione si sviluppa in un punto rigorosamente circoscritto, dal quale si estende.

La tumefazione percepibile esternamente è, all'inizio, puramente periostale e presenta un margine netto, chiaro e ben distinto tanto verso l'epifisi corrispondente quanto al limite della diafisi. In seguito, le parti molli circostanti possono partecipare in misura maggiore o minore alla tumefazione e causare allora un considerevole gonfiore delle estremità colpite. La tumefazione è estremamente dolorosa al minimo contatto, come ogni altra tumefazione è estremamente dolorosa al minimo contatto, come ogni altra tumefazione del periostio. La sua consistenza può variare. Dapprima è molle, elastica, più o meno distintamente fluttuante. Dopo un periodo più lungo diviene solida e può diventare dura come un osso. Nella nostra clinica non abbiamo osservato alcun caso in cui si fosse formato un ascesso; tuttavia, in due casi sottoposti alla nostra osservazione, potemmo diagnosticare con certezza, grazie alla fluttuazione distinta, una raccolta di liquido che in seguito era stata riassorbita.

English menziona un caso nel quale si verificò la formazione di un ascesso. Osservai più volte una tumefazione simile a un'ossificazione che, dopo un tempo più o meno lungo, scomparve.

Con il progredire della malattia, la tumefazione avanza dall'estremità della diafisi verso la parte centrale dell'osso; può quindi estendersi per tutta la sua lunghezza e anche all'epifisi, e insorge un'infiammazione delle articolazioni che può terminare in suppurazione.

English associa questa comparsa costante della tumefazione a un'estremità della diafisi con il decorso delle arterie nutritizie e si esprime come segue: «La malattia comincia sempre all'estremità della diafisi verso la quale decorre l'arteria nutriens; è il punto in cui la pressione arteriosa è massima, e progredisce verso l'estremità opposta».

English giunge a questa conclusione confrontando la comparsa e il progredire della tumefazione con il decorso dell'arteria nutriens nelle ossa che, nei casi da lui osservati, erano malate. English sembra ritenere che un'elevata pressione arteriosa causi la malattia o, almeno, che ne costituisca uno dei fattori principali. È molto difficile comprendere che cosa abbiano a che fare la direzione di un'arteria o una maggiore pressione arteriosa con l'origine di un processo infiammatorio. Devo contraddire le sue conclusioni, cercare di definire le mie e spiegare brevemente le mie opinioni sull'eziologia e sulla patogenesi dell'osteite nei molatori di madreperla.

Considero la polvere di madreperla, che, come dimostrato, con l'atto respiratorio (insieme all'aria respirata) penetra nei tessuti polmonari, l'agente nocivo che produce l'osteite.

La conchiolina deve essere l'agente irritante che produce l'infiammazione delle ossa. Il rallentamento della corrente sanguigna nei capillari del midollo deve conseguire all'accumulo di conchiolina nei vasi, che provoca l'obliterazione dei vasi più piccoli e, di conseguenza, embolia. Sotto ogni aspetto, considero la conchiolina, la sostanza organica insolubile della madreperla, l'agente irritante.

La molteplice insorgenza di osteiti nei molatori di madreperla presenta una certa somiglianza con la periostite conseguente a sifilide, piemia o setticemia.

L'eziologia e la patogenesi di detta malattia possono essere le seguenti: i molatori di madreperla inalano la polvere di madreperla, che in parte penetra nel tessuto polmonare e in parte viene nuovamente espettorata. La polvere si accumula nei polmoni in piccole particelle disseminate e produce un'infiammazione locale dei tessuti polmonari che solo molto raramente manifesta sintomi percepibili. Può tuttavia, nel corso del tempo e per inalazione persistente, provocare nei tessuti polmonari alterazioni analoghe a quelle conseguenti all'inalazione di qualsiasi altro tipo di polvere. La polvere di madreperla, costituita da CO2

CaO e conchiolina, si modifica gradualmente nel tessuto polmonare. Il CO2

CaO si dissolve e la conchiolina rimane nei liquidi corporei come sostanza insolubile; questa, come altri tipi di polvere, entra nella circolazione, si accumula nei capillari alle estremità delle diafisi e infine occlude le arterie più piccole e causa un infarto. L'osteomielite primaria conduce soltanto per contiguità a osteite, periostite e infiammazione articolare. Trattandosi di un'osteomielite causata da una determinata sostanza della madreperla, possiamo chiamarla «osteomielite da conchiolina».

Secondo la spiegazione precedente, l'osteite e la periostite che accompagnano sempre l'osteomielite devono essere considerate soltanto infiammazioni progressive dei rispettivi tessuti e non presentano alcuna specificità propria. Ma se, come insegna l'esperienza, l'inalazione della polvere di corno produce una malattia ossea simile o identica, cosa che ritengo assai probabile, allora, oltre all'osteomielite da conchiolina, può esistere anche un'osteomielite da sostanza cornea.

Ecco alcune osservazioni cliniche:

I

Ostitis maxillæ inferioris. B. T., quindici anni, impiegato in una fabbrica di madreperla; anche osteite dell'avambraccio.

II

Ostitis radii et ulnæ utriusque. N. F., diciassette anni, impiegato da due anni.

III

Ostitis fibulæ sin. J. J., sedici anni, impiegato da tre anni nella fabbrica.

IV

Ostitis ulnæ dext. D. T., quindici anni, in fabbrica da un anno e mezzo.

V

Ostitis ossium metatarsi pedis sin. T. G., quattordici anni, in fabbrica da due anni. Prima volta nella nostra clinica il 20 maggio 1872. Seconda volta, Ostitis ulnæ sin., dicembre 1873. Terza volta, Ostitis scapulæ sin., ottobre 1874. Quarta volta, Ostitis humeri sin., ossis cuboidei sin., et ossis tali dext., 19 dicembre 1874.

VI

Ostitis femoris sin. K. Sch., diciotto anni, aveva lavorato per tre anni e mezzo in una fabbrica di madreperla.

Tutti questi casi mostrano che l'infiammazione ossea dei molatori di madreperla comincia sempre come un'osteomielite e che l'osteite e la periostite seguono come conseguenza.

In base a quanto sappiamo sul carattere dell'osteite delle ossa lunghe, l'eziologia e la patogenesi dell'osteomielite primaria nelle ossa corte e piatte devono essere ricondotte al medesimo processo, vale a dire all'accumulo di

conchiolina nella sostanza spugnosa e all'embolia dei vasi sanguigni più piccoli.

Mi resta da osservare soltanto un altro fatto: la tumefazione periostale compare con sintomi analoghi a quelli di un ascesso periostale, ma, dopotutto, non abbiamo mai avuto occasione di osservare una perforazione spontanea, bensì sempre il riassorbimento.

Secondo l'esperienza attuale, l'esito della malattia è di regola la risoluzione, vale a dire favorevole. La suppurazione è meno frequente.

La questione del perché le persone colpite una volta siano nuovamente soggette a questa malattia non è ancora risolta; poiché l'infiammazione, in generale, non si manifesta una seconda volta nella medesima sede ma, al contrario, in una sede nuova, può essere definita ogni volta una nuova malattia specifica. Stranamente, le persone che lasciano le fabbriche rimangono libere dalla malattia, ma non appena riprendono il lavoro la contraggono di nuovo.

La prognosi è favorevole. La nutrizione non è alterata e, dopo la regressione del processo infiammatorio, può seguire il perfetto ristabilimento della salute.