CONCHIOLINUM.

Langenbeck's Archiv f. Klin. Chirurgie, XVIII, Teil 4. Knochenentzündung (Ostitis) bei den Perlmutt-Schleifern, von Dr. Carl Gussenbaner. Prof. Billroth hat in seiner Klinik während der letzten vier Jahre mehrere Fälle einer eigentümlichen Knochenentzündung bei Perlmutt-Schleifern beobachtet, auf welche English (Wien. Med. Wochenschrift, 1870) zuerst aufmerksam gemacht hat. Die eigentümlichen Kennzeichen sind bereits, zusammen mit einer Beschreibung des Krankheitsverlaufs, in seinen Veröffentlichungen über diesen Gegenstand in einer Weise dargestellt worden, daß die Einreihung dieser Krankheit als einer neuen und besonderen völlig zuverlässig ist. English hält die Beschäftigung der Perlmutt-Schleifer selbst für die Ursache der Krankheit. Wir hatten daher bei den uns zur Beobachtung gekommenen Fällen in zweifacher Richtung die sorgfältig gesammelten klinischen Erfahrungen zu verwerten, die Abweichungen der Symptome anzugeben und so das allgemeine Bild der Krankheit mit Rücksicht auf Ätiologie, Verlauf und Ausgang darzustellen; ferner die früheren Beobachtungen zu bestätigen oder zu ergänzen. Die Ätiologie, mit Rücksicht auf die enge Beziehung dieser Krankheit zur Beschäftigung der Perlmutt-Schleifer, sollte womöglich bekräftigt oder bewiesen werden. Hierüber geben die Besichtigung der Fabrikräume und die genaue Beobachtung der Herstellung von Perlmuttknöpfen die zuverlässigsten Aufschlüsse; auf diese gründen wir unsere Auffassung.

Zu diesem Zwecke besuchte ich mehrere derartige Fabriken und gelangte zu der Überzeugung, daß in allen diesen Fabriken nur ein und dieselbe schädliche Einwirkung die Arbeiter trifft und die eigentümliche Knochenentzündung hervorbringt. Diese schädliche Materie ist der Perlmuttstaub, welcher in allen besichtigten Fabriken so dicht in der Luft schwebte, daß binnen wenigen Minuten die Kleidung grau wurde.

Diese sogenannten "Perlmutt"-Knopffabriken sind keineswegs das, was wir uns vorstellen, oder den anderen Fabriken ähnlich, mit großen Räumen und genügender Ventilation entsprechend der Zahl der beschäftigten Arbeiter, sondern im Gegenteil kleine niedrige Räume, in denen vier bis sechs oder mehr Drehbänke so aufgestellt sind, daß die Arbeiter kaum genügend Platz für freie Bewegung haben. An den Gerätschaften ist nichts, was zu dieser eigentümlichen Knochenentzündung Veranlassung geben könnte. Die erforderlichen Manipulationen unterscheiden sich nicht von den sonst allgemein von Drechslern gebrauchten. Der einzige bestehende Unterschied ist das Rohmaterial.

Metall- und Holzdrechsler liefern ohne Zweifel einen großen Prozentsatz der durch Staubinhalation erzeugten Krankheiten der Atmungsorgane, werden aber niemals von denselben Krankheiten befallen wie die Perlmutt-Schleifer.

English warf die Frage auf, welchem der Bestandteile des Perlmutts die schädlichen Wirkungen zuzuschreiben seien, und bemerkte, daß auch Horndrechsler an Krankheiten litten, und zwar häufiger als Perlmutt-Schleifer; er meint, die organischen Bestandteile dieser Materialien könnten die schädlichen Agenzien sein. English sagt nicht bestimmt, ob die ersteren an ähnlichen Krankheiten leiden, und es scheint, als seien solche Fälle niemals unter seine eigene Beobachtung gekommen.

Hirt und Merkel erwähnen in ihrer ausgezeichneten Arbeit über die durch Staubinhalation entstehenden Krankheiten keinen Fall einer analogen Krankheit unter den Horndrechslern. Wenn nun die Vorstellung richtig wäre, daß das Einatmen von Perlmuttstaub eine solche Krankheit erzeugt, so bliebe die Art seiner Wirkung rätselhaft. Auf welche Weise treten diese schädlichen Wirkungen eine Durch Hervorbringung einer allgemeinen Ernährungsstörung, einer Dyskrasie, wie English vermutet, oder auf welchem anderen Wegee

Die Beantwortung dieser Frage wird das Thema unserer vorliegenden Arbeit sein, in welcher die Erörterung der Ätiologie und Pathogenese dieser Krankheit den Hauptteil bilden wird.

Die erste Frage, ob das Einatmen des Staubes des Perlmutts die Krankheit verursacht, verlangt eine genaue chemische Untersuchung seiner Bestandteile. Es werden nahezu ausschließlich die inneren Schichten verarbeitet. Nachdem das Perlmutt in kleine, dem Zweck angepaßte Stücke geteilt ist, werden die beiden Schichten durch Spaltung voneinander getrennt, und die innere Schicht der Schale wird für die Arbeit der Schleifer verwendet. Der beim Schleifen entstehende Staub besteht daher ausschließlich aus Atomen dieser inneren Schicht. Die geringe Menge von Staub, welche von den hierbei gebrauchten Stahlwerkzeugen herrührt, sowie die Holzsplitter der Drehbänke, setzen sich durch ihre Schwere auf den Boden und brauchen folglich nicht in Betracht gezogen zu werden.

Das Schleifen der Schalstücke erzeugt nur wenig Staub oder gar keinen, da das Schleifen im allgemeinen an einem nassen Schleifstein vorgenommen wird. Es ist daher klar genug, daß der im Arbeitsraum schwebende Staub hauptsächlich aus Teilchen der inneren Perlmutt-Schicht besteht. Nach der chemischen Analyse von Muschelschalen im allgemeinen besteht Perlmutt aus 90-95 Prozent CO2

CaO, 2-3 Prozent organischer Substanz und ungefähr demselben Prozentsatz anderer Salze. Eine zuverlässige und richtige Analyse des Perlmutts ließ sich nicht auffinden. Die Kenntnis seiner Bestandteile war zum Verständnis der Wirkung des Staubes notwendig. Dr. Klansen, Assistent am Pathologisch-Chemischen Institut, hat auf meine besondere Bitte eine sehr zuverlässige und befriedigende quantitative und qualitative Analyse des Perlmutts ausgeführt, wofür ich ihm sehr verpflichtet bin.

Die Schale der Avicula margaritifera, die uns das kostbare Perlmutt liefert, besteht wie andere Muschelschalen aus dreifachen anatomischen und chemischen Bestandteilen oder Schichten.

Erstens, die äußere oder Schuppenschicht, bestehend aus mannigfaltigen braunen, übereinander gelagerten Schuppen.

Zweitens, die kalkige Schicht (Schlossberger's Bezeichnung für Austernschalen), bestehend aus einer glanzlosen, kreideweißen, zerreiblichen Masse, welche sich besonders zwischen der äußeren und inneren Schicht anhäuft, ebenso auch zwischen den einzelnen Blättern der ersteren und in minimalen Mengen auch in der letzteren.

Drittens, die Perlmutt-Schicht, die innerste von allen Schichten, welche neben dem bekannten Glanz die größte Festigkeit besitzt und wie die äußere Schicht geschichtet ist. Zwischen den einzelnen Lamellen findet sich in kleinsten Mengen eine kalkige Substanz. Diese verschiedenen Schichten bestehen nach der Analyse des Dr. Klausen aus folgenden Zusammensetzungen:

I

Die äußere Schuppenschicht: 10.22 organische Substanz; 0.55 HO; 89.23 CO2

CaO, Spuren von MgO und alkalischen Salzen.

II

Die kalkige Schicht: 10.15 organische Substanz; 0.32 HO; 89.49 CO2

CaO, Spuren von MgO und alkalischen Salzen.

III

Die Perlmutt-Schicht: 5.57 HO, unlösliche organische Substanz; 0.11 HO, lösliche organische Substanz; 0.47 HO; 93.555 CO2

CaO; 0.295 alkalische Salze (Chloride und Sulfate).

PO3 konnte darin nicht nachgewiesen werden.

Die organische Substanz enthält 16,7 Prozent (Ergebnis zweier Analysen) Stickstoff. Die in HO unlösliche organische Substanz ist auch in verdünnten Alkalien und Säuren unlöslich. Konzentrierte siedende Alkalien und Säuren lösen dieselbe, zersetzen sie aber.

Phosphor und Schwefel konnten in der organischen Substanz nicht nachgewiesen werden.

Die organische Substanz des Perlmutts ist nach den Ergebnissen der Analyse aus denselben Bestandteilen zusammengesetzt wie alle anderen Schalen und zeigt wie diese einen großen Prozentsatz an Stickstoff.

Es scheint wahrscheinlich, schon bei einfacher Beobachtung der Umstände, unter denen die Perlmutt-Schleifer arbeiten, daß sie den Staub fortwährend einatmen, welcher beim Inspirationsakt frei in die Bronchien und schließlich in die Lungen eindringt, und daß der Staub in das Blut gelangt. Ich mußte trotzdem mit allen Mitteln die Wahrheit meiner Hypothese beweisen, um so mehr, als ich meine Schlüsse auf diese Tatsache gründe; eine solche Lehre muß daher durch den zuverlässigsten und einfachsten Versuch bewiesen werden.

Um dies zu erreichen, setzte ich einen Hund in eine hermetisch geschlossene Blechkiste, in welche mittels eines Ventilators Perlmuttstaub eingeblasen wurde; auf diese Weise war die Luft fortwährend mehr oder weniger mit Staub gesättigt. Diesen Staub erhielt ich aus einer Perlmuttknopffabrik, in einer Menge von etwa 60 Pfund, und nachdem er mittels eines Siebes von Holz- und Stahlsplittern gereinigt worden war, verwendete ich ihn zu dem genannten Zwecke. Mit dieser Menge setzte ich den Versuch viereinhalb Monate lang fort, so daß das Tier in diesem Apparat täglich vier bis fünf Stunden den konzentrierten Staub einatmen mußte; den Rest des Tages wurde es im Hundezwinger gehalten. Ich hatte daran gedacht, bei jungen Hunden Ostitis hervorzurufen, konnte jedoch keine entsprechenden Resultate sehen; hinsichtlich des Eindringens und der Anhäufung des Perlmuttstaubes in den Atmungsorganen erhielt ich aber die besten und auffallendsten Ergebnisse. Die Hunde waren nach einem Aufenthalt von nur einer halben Stunde im Apparat, wenn dieser in voller Tätigkeit war, ganz mit Staub bedeckt, und die Öffnungen ihrer Nasenlöcher dicht mit Staub überzogen.

Nach zwei Wochen begannen die Hunde leicht zu husten. Zuerst hatte ich eine Hündin mit zwei sechs Wochen alten Jungen im Apparat zum Versuch; da aber die Jungen am 5. und 12. August infolge einer lobulären Pneumonie starben, mußte ich einen anderen jungen Hund nehmen, um meine Versuche bis Ende September fortzusetzen. An diesen toten Tieren konnte ich den Perlmuttstaub in der Schleimhaut der Atmungsorgane und im Parenchym der Lungen, in der Nasen-, Kehlkopf-, Tracheal- und Bronchialschleimhaut nachweisen. Den kalkigen Staub konnte ich nur mikroskopisch und nach Behandlung mit HCl an den Epithelien des Schleims und hier und da in der obersten Schicht des Epithels der Schleimhaut nachweisen. In den Lungen aller vier Hunde (zwei von ihnen wurden getötet) fand sich der Perlmuttstaub nicht nur in den Epithelien der kleinsten Bronchien und Alveolen, sondern auch und noch auffallender in das Parenchym eingebettet, zerstreut in Partikeln von Stecknadelkopfgröße und auch von der Größe eines Hanfsamens. Diese Anhäufungen waren selbst durch Tasten als kalkige Massen erkennbar; sie brausten bei Zusatz von HCl auf. Diese Anhäufungen von kalkigem Staub waren, wie die mikroskopische Untersuchung von in Alkohol konservierten Präparaten beweist, im Parenchym des Lungengewebes vorhanden. Dagegen konnte ich in Präparaten, die längere Zeit in "Müller'scher Flüssigkeit" aufbewahrt worden waren und die das CO2

CaO verloren hatten, bei erheblicher Vergrößerung kleinste Partikel einer homogenen lichtbrechenden Substanz nachweisen, teils frei im Gewebe, teils in Rundzellen, die sich durch Zusatz von verdünnter Kalilösung, HCl oder HNO3 in Form oder Beschaffenheit gar nicht veränderte und daher als die organische Substanz des entkalkten Perlmuttstaubes, das "Conchiolin", angesehen werden kann. Der Perlmuttstaub muß also durch das Epithel der kleinsten Bronchien und Alveolen oder nach dessen Zerstörung in das Parenchym eingedrungen sein.

Anhäufungen von Perlmuttstaub in den Bronchialdrüsen der Hunde konnten nicht nachgewiesen werden. Diese Versuche haben zweifellos bewiesen, daß der von den Perlmutt-Schleifern eingeatmete Perlmuttstaub unter vollkommen analogen Bedingungen in das Lungenparenchym eindringt wie unter denen, unter welchen die Hunde gesetzt wurden, nur daß die Männer täglich längere Zeit dieselbe gesättigte schädliche Atmosphäre atmen. Diese Folgerung wird durch den Charakter der unter den Perlmutt-Schleifern vorherrschenden Krankheiten getragen.

Zu Beginn ihrer Beschäftigung in diesen Fabriken werden die Männer häufig von katarrhalischer Bronchitis befallen. Die Besitzer dieser Fabriken wollen nicht zugeben, daß diese Krankheiten eine Folge ihrer Arbeit in der Fabrik sind.

Es scheint, daß sich die Männer nach einiger Zeit an die Reizung gewöhnen, welche der Staub auf die Atmungsorgane ausübt, und daher seltener husten.

Beobachtungen und Erfahrung beweisen, daß, wenn die Inhalation irgendeines Staubes fortwährend ist, die Atmungsorgane gegen seine reizende Wirkung weniger empfindlich werden; und wenn wir bedenken, daß die Beschaffenheit des Perlmuttstaubes so ist, daß er die Gewebe kaum anders als auf mechanische Weise reizt, so wird dies nicht befremden.

Hirt und Merkel stimmen in ihren Schriften über die Krankheiten der Perlmutt-Schleifer nicht überein. Merkel rechnet das Perlmutt-Schleifen zu den der Gesundheit schädlichen Beschäftigungen. Hirt schenkt ihm nicht viel Aufmerksamkeit. Merkel erwähnt eine Entdeckung von Greenhow; in den Lungen eines Perlmutt-Schleifers fanden sich Staubanhäufungen von der Größe eines Hirsekorns bis zu der einer Haselnuß, was die Wahrheit unserer Versuche bestätigt. Es wäre von großem Interesse, Morbiditäts- und Mortalitätsstatistiken dieses Berufs zu sammeln. Wien wäre hierfür der beste Ort; dort befinden sich die blühendsten Fabriken dieser Art. In den mir bekannten Fabriken sind etwa zweihundert bis dreihundert Männer beschäftigt.

Es fiel mir als bemerkenswerte Tatsache auf, daß in jeder von mir besuchten Fabrik die Beschäftigten im Alter von zwölf bis zwanzig Jahren waren. Auf Nachfrage über diesen Gegenstand konnte ich nur ausweichende und unbefriedigende Antworten erhalten.

Betrachten wir nun die Ätiologie und Pathogenese dieser Krankheiten.

Wir finden zunächst, daß die Krankheit bei jungen Leuten beobachtet worden ist, die noch nicht ausgereift waren, vor und nach der Pubertät. Uns ist kein Fall bekannt, in welchem ein vollständig ausgewachsener Mensch davon befallen worden wäre. Nach kürzerer oder längerer Arbeit in diesen Fabriken, das heißt nach mehreren Monaten bis zu ein oder zwei Jahren, zieht sich ein Teil dieser Männer die Krankheit zu. (Ich kann den Prozentsatz nicht genau angeben.) Arbeiter, die einmal von der Krankheit befallen worden sind, unterliegen ihr stets wieder, wenn sie ihre Arbeit erneut aufnehmen. Die Krankheit zeigt sich zunächst durch einen mehr oder weniger heftigen Schmerz in dem Knochen, der später der Sitz der Krankheit wird. Der Schmerz kommt gewöhnlich plötzlich; im frühen Stadium des Leidens ist er anhaltend, wird aber nach mehreren Tagen leicht remittierend und wird von dem Kranken im allgemeinen als rheumatischer Schmerz beschrieben. Er ist streng auf den Teil des Knochens lokalisiert, in welchem die weitere Entwicklung der Krankheit stattfindet. Personen, die früher schon befallen waren, erkennen den Beginn des Leidens sofort an der eigentümlichen Schmerzempfindung, die der Krankheit zugehört. Im Anfang wird der Schmerz weder durch Druck auf den Knochen noch durch muskuläre Anstrengung gesteigert.

Bald nach dem Auftreten des Schmerzes wird die allgemeine Gesundheit beeinträchtigt, und leichtes Fieber tritt ein. Kranke Personen, die ich häufig behandelte und an denen ich gute Gelegenheit zu Beobachtungen hatte, hatten stets leichtes Fieber ohne Frost. Vermehrter Durst, verminderter Appetit, teilweise oder völlige Schlaflosigkeit, allgemeines Hitzegefühl, mit leichtem Frösteln wechselnd (manchmal Frost), Absonderung eines dunkel gefärbten Harns mit Sediment; dies sind die Allgemeinsymptome. Bei den Kranken der Klinik hielt eine erhöhte Temperatur einige Tage an, bis die Zunahme der Schmerzen und die Exacerbation des Fiebers die Arbeit unmöglich machten. Dann tritt als zweites Symptom eine Schwellung des erkrankten Knochens auf.

Die Schwellung entwickelt sich stets zuerst an dem einen oder anderen Ende einer Diaphyse, niemals in ihrer Mitte und auch nicht an der Epiphyse . Befindet sich die Krankheit in einem langen Knochen, so entwickelt sich die Schwellung an einer streng umschriebenen Stelle, von der aus sie sich ausbreitet.

Die äußerlich wahrnehmbare Schwellung ist im Anfang rein periostal und gegen die entsprechende Epiphyse ebenso wie am Rand der Diaphyse mit scharfem, klarem, deutlichem Saum begrenzt. Die umgebenden Weichteile können später mehr oder weniger an der Schwellung teilnehmen und dann eine beträchtliche Anschwellung der befallenen Extremitäten verursachen. Die Schwellung ist bei der geringsten Berührung außerordentlich schmerzhaft, wie jede andere Schwellung des Periosts. Ihre Konsistenz kann wechseln. Sie ist zuerst weich, elastisch, mehr oder weniger deutlich fluktuierend. Nach längerer Zeit wird sie derb und kann so hart wie ein Knochen werden. Wir haben in unserer Klinik keinen Fall gesehen, in welchem sich ein Abszeß gebildet hätte, doch konnten wir in zwei unter unserer Beobachtung stehenden Fällen durch die deutliche Fluktuation eine Flüssigkeitsansammlung positiv diagnostizieren, die später wieder resorbiert wurde.

English erwähnt einen Fall, in dem es zur Bildung eines Abscesses kam. Ich sah mehrmals eine verknöcherungsartige Schwellung, welche nach kürzerer oder längerer Zeit verschwand.

Die Schwellung schreitet mit der Krankheit vom Ende der Diaphyse gegen die Mitte des Knochens fort; sie kann sich dann über seine ganze Länge ausdehnen und auch auf die Epiphyse übergreifen, und es tritt eine Entzündung der Gelenke ein, die in Eiterung enden kann.

English bringt dieses ständige Auftreten der Schwellung an einem Ende der Diaphyse mit dem Verlauf der Ernährungsarterien in Verbindung und drückt sich wie folgt aus: "Die Krankheit beginnt stets an jenem Ende der Diaphyse, gegen welches die arteria nutriens verläuft; dort ist der Blutdruck am größten, und von da schreitet sie gegen das entgegengesetzte Ende fort."

English gelangt zu diesem Schluß, indem er das Auftreten und Fortschreiten der Schwellung mit dem Verlauf der arteria nutriens an den Knochen vergleicht, die in den von ihm beobachteten Fällen erkrankt waren. English scheint zu meinen, daß ein großer Blutdruck die Krankheit verursache, oder wenigstens, daß er einer der Hauptfaktoren sei. Es ist sehr schwer zu verstehen, was die Richtung einer Arterie oder ein größerer Blutdruck mit dem Ursprung eines entzündlichen Prozesses zu tun haben soll. Ich muß seinen Schlüssen widersprechen, versuchen, die meinen festzustellen, und in Kürze meine Ansichten über die Ätiologie und Pathogenese der Ostitis bei den Perlmutt-Schleifern darlegen.

Ich halte den Staub des Perlmutts, der, wie bewiesen, durch den Akt der Atmung (mit der Atemluft) in das Lungengewebe gelangt, für das schädliche Agens, welches die Ostitis hervorbringt.

Das Conchiolin muß der Reizstoff sein, welcher die Knochenentzündung hervorbringt. Die Verlangsamung des Blutstroms in den Kapillaren des Marks muß die Folge der Anhäufung von Conchiolin in den Gefäßen sein, welche eine Verlegung der kleinsten Gefäße und folglich Embolie verursacht. In jeder Hinsicht halte ich das Conchiolin, die unlösliche organische Substanz des Perlmutts, für das reizende Agens.

Das multiple Auftreten der Ostitis bei den Perlmutt-Schleifern hat einige Ähnlichkeit mit der auf Syphilis, Pyämie oder Septikämie folgenden Periostitis.

Die Ätiologie und Pathogenese der genannten Krankheit kann folgende sein: Die Perlmutt-Schleifer atmen den Perlmuttstaub ein, der zum Teil in das Lungengewebe eindringt und zum Teil wieder expektoriert wird. Der Staub häuft sich in den Lungen in kleinen disseminierten Partikeln an und erzeugt eine lokale Entzündung des Lungengewebes, die nur selten jemals wahrnehmbare Symptome zeigt. Sie kann jedoch im Laufe der Zeit durch lang anhaltende Inhalation solche Veränderungen im Lungengewebe verursachen, wie sie auf die Einatmung jeder anderen Staubart folgen. Der Perlmuttstaub, bestehend aus CO2

CaO und Conchiolin, verändert sich allmählich im Lungengewebe. Das CO2

CaO löst sich auf, und das Conchiolin bleibt als unlösliche Substanz in den Körpersäften zurück; dieses gelangt wie andere Staubarten in den Kreislauf, häuft sich in den Kapillaren an den Enden der Diaphysen an und verschließt schließlich die kleinsten Arterien und verursacht einen Infarkt. Die primäre Osteomyelitis führt nur durch Contiguität zu Ostitis, Periostitis und Gelenkentzündung. Als eine durch eine bestimmte Substanz des Perlmutts verursachte Osteomyelitis können wir sie eine "Conchiolin-Osteomyelitis" nennen.

Die Ostitis und Periostitis, welche die Osteomyelitis stets begleiten, sind nach der obigen Erklärung nur als fortschreitende Entzündungen der betreffenden Gewebe anzusehen und haben für sich nichts Spezifisches. Wenn aber, wie die Erfahrung lehrt, das Einatmen von Hornstaub eine ähnliche oder dieselbe Knochenkrankheit erzeugt, was ich für sehr wahrscheinlich halte, dann kann es außer der Conchiolin-Osteomyelitis auch eine Hornsubstanz-Osteomyelitis geben.

Hier einige klinische Beobachtungen:

I

Ostitis maxillæ inferioris . B. T., Alter fünfzehn Jahre, in einer Perlmuttfabrik beschäftigt; außerdem Ostitis des Vorderarms.

II

Ostitis radii et ulnæ utriusque . N. F., Alter siebzehn Jahre, seit zwei Jahren beschäftigt.

III

Ostitis fibulæ sin . J. J., Alter sechzehn Jahre, seit drei Jahren in der Fabrik beschäftigt.

IV

Ostitis ulnæ dext . D. T., Alter fünfzehn Jahre, seit anderthalb Jahren in der Fabrik.

V

Ostitis ossium metatarsi pedis sin. T. G., Alter vierzehn Jahre, seit zwei Jahren in der Fabrik. Zum erstenmal in unserer Klinik am 20. Mai 1872. Zum zweitenmal, Ostitis ulnæ sin ., Dezember 1873. Zum drittenmal, Ostitis scapulæ sin ., Oktober 1874. Zum viertenmal, Ostitis humeri sin., ossis cuboidei sin., et ossis tali dext ., 19. Dezember 1874.

VI

Ostitis femoris sin . K. Sch., Alter achtzehn Jahre, arbeitete dreieinhalb Jahre in einer Perlmuttfabrik.

Alle diese Fälle zeigen, daß die Knochenentzündung der Perlmutt-Schleifer immer als eine Osteomyelitis beginnt und daß Ostitis und Periostitis als Folge nachkommen.

Nach unserer Vertrautheit mit dem Charakter der Ostitis der langen Knochen müssen die Ätiologie und Pathogenese der primären Osteomyelitis in den kurzen und platten Knochen auf denselben Prozeß zurückgeführt werden; nämlich auf die Anhäufung von

Conchiolin in der spongiösen Substanz und Embolie der kleinsten Blutgefäße.

Ich habe nur noch eine Tatsache zu bemerken, nämlich daß die periostale Schwellung unter dem analogen Symptomenbild eines periostalen Abscesses erscheint, wir aber trotz allem niemals Gelegenheit hatten, eine spontane Perforation zu sehen, sondern immer Resorption.

Der Ausgang der Krankheit ist nach der bisherigen Erfahrung in der Regel Rückbildung, das heißt günstig. Eiterung ist seltener.

Die Frage, warum einmal Befallene dieser Krankheit wieder unterliegen, ist noch nicht entschieden, da die Entzündung im allgemeinen nicht zum zweitenmal an derselben Stelle auftritt, sondern im Gegenteil an einer neuen Stelle, so daß sie jedesmal eine neue besondere Krankheit genannt werden kann. Merkwürdigerweise sind Personen, die die Fabriken verlassen, frei von der Krankheit; sobald sie jedoch zur Arbeit zurückkehren, bekommen sie die Krankheit wieder.

Die Prognose ist günstig. Die Ernährung ist nicht gestört, und nach Abklingen des Entzündungsprozesses kann vollkommene Gesundheit folgen.