Conchiolinum

Langenbeck's Archiv f. Klin. Chirurgie, XVIII, pt. 4. Воспаление костей (ostitis) у шлифовальщиков перламутра, д-ра Карла Гуссенбауэра. Проф. Бильрот наблюдал в своей клинике в течение последних четырех лет несколько случаев своеобразного воспаления костей у шлифовальщиков перламутра, на которое впервые обратил внимание English (Wien. Med. Wochenschrift, 1870). Своеобразные признаки уже были определены, вместе с описанием течения болезни, в его публикациях по этому предмету таким образом, что отнесение этой болезни к новой и особой форме вполне надежно. English полагает, что самой причиной болезни служит занятие шлифовальщиков перламутра. Поэтому нам надлежало, на основании случаев, попавших под наше наблюдение, использовать клинические данные в двух направлениях: тщательно собрать опыт, указать вариации симптомов и тем самым представить общую картину болезни с точки зрения этиологии, течения и исходов; проверить прежние наблюдения или дополнить их. Этиология, ввиду тесной связи этой болезни с занятием шлифовальщиков перламутра, должна была, если возможно, быть подтверждена или доказана. В этом отношении осмотр фабричных помещений и внимательное наблюдение за изготовлением перламутровых пуговиц дают нам наиболее надежные сведения; на этих сведениях мы основываем наш тезис.

С этой целью я посетил несколько таких фабрик и пришел к убеждению, что на всех этих фабриках на рабочих действует один и тот же вредный агент, вызывающий своеобразное воспаление костей. Этим вредным веществом является перламутровая пыль, которая во всех осмотренных фабриках была так густо взвешена в воздухе, что уже через несколько минут одежда становилась серой.

Эти так называемые фабрики «перламутровых» пуговиц вовсе не таковы, какими мы их себе представляем, и не похожи на другие фабрики с большими помещениями и достаточной вентиляцией, соответствующей числу занятых рабочих; напротив, это маленькие низкие комнаты, в которых размещены четыре, шесть и более токарных станков, так что рабочим едва хватает места для свободных движений. В орудиях труда нет ничего, что могло бы вызвать это своеобразное воспаление костей. Необходимые манипуляции не отличаются от обычно применяемых токарями. Единственное существующее различие состоит в сыром материале.

Токари по металлу и дереву, без сомнения, дают большой процент заболеваний дыхательных органов, вызываемых вдыханием пыли, но они никогда не страдают теми же болезнями, что и шлифовальщики перламутра.

English поставил вопрос о том, какому именно из составных частей перламутра обязаны своим вредным действием эти явления, и указал, что точильщики рога также страдают болезнями, и даже чаще, чем шлифовальщики перламутра; он полагает, что вредными агентами могут быть органические составные части этих материалов. English не говорит определенно, страдают ли первые сходными болезнями, и создается впечатление, что такие случаи никогда не попадались ему самому.

Hirt и Merkel в своем обстоятельном труде о болезнях от вдыхания пыли не упоминают ни одного случая аналогичного заболевания у точильщиков рога. Если же верна мысль, что вдыхание перламутровой пыли вызывает такую болезнь, то способ ее действия остается загадкой. Каким образом возникают эти вредные явления? Через развитие общего расстройства питания, дискразии, как предполагает English, или каким-либо иным путем?

Ответу на этот вопрос и посвящается настоящая работа, в которой обсуждение этиологии и патогенеза этой болезни составит главную часть.

Первый вопрос, вызывает ли болезнь вдыхание перламутровой пыли, требует точного химического исследования составных частей. В обработку идут почти исключительно внутренние слои. После того как перламутр разделяют на мелкие части, пригодные для цели, оба слоя разъединяют расщеплением, и для работы шлифовальщика употребляется внутренний слой раковины. Поэтому пыль, образующаяся при шлифовании, состоит исключительно из частиц этого внутреннего слоя. То ничтожное количество пыли, которое образуется от стальных инструментов, употребляемых при этой работе, и древесные щепки от токарных станков оседают под действием тяжести на пол и, следовательно, не должны приниматься в расчет.

Шлифование кусочков раковины дает лишь небольшое количество пыли или вовсе не дает ее, так как шлифование обычно производится на мокром точильном камне. Следовательно, вполне ясно, что пыль, взвешенная в рабочем помещении, состоит главным образом из частиц внутреннего слоя перламутра. Согласно химическим анализам двустворчатых раковин вообще, перламутр состоит на 90-95 процентов из CO2

CaO, на 2-3 процента из органического вещества и примерно на столько же процентов из других солей. Надежного и точного анализа перламутра найти не удалось. Для понимания действия этой пыли необходимо было знать его состав. Д-р Клаузен, ассистент Патологического химического института, по моей особой просьбе выполнил очень надежный и удовлетворительный количественный и качественный анализ перламутра, за что я ему весьма обязан.

Раковина Avicula margaritifera, дающая нам драгоценный перламутр, состоит, как и другие двустворчатые раковины, из трех анатомических и химических составных частей, или слоев.

Во-первых, наружный, или чешуйчатый слой, состоящий из многочисленных бурых, налегающих одна на другую чешуек.

Во-вторых, известковый слой (терминология Schlossberger для устричных раковин), состоящий из лишенной блеска, мелово-белой, легко растираемой массы, которая накапливается преимущественно между наружным и внутренним слоями, в достаточном количестве также между отдельными пластинками первого и в минимальных количествах также в последнем.

В-третьих, перламутровый слой, самый внутренний из всех слоев, обладающий, помимо известного блеска, наибольшей плотностью и, подобно наружному слою, слоистым строением. Между отдельными пластинками в ничтожных количествах находится известковое вещество. Эти различные слои, согласно анализу д-ра Клаузена, имеют следующий состав:

I

Наружный чешуйчатый слой: 10.22 органического вещества; 0.55 HO; 89.23 CO2

CaO, следы MgO и щелочных солей.

II

Известковый слой: 10.15 органического вещества; 0.32 HO; 89.49 CO2

CaO, следы MgO и щелочных солей.

III

Перламутровый слой: 5.57 HO, нерастворимого органического вещества; 0.11 HO, растворимого органического вещества; 0.47 HO; 93.555 CO2

CaO; 0.295 щелочных солей (хлоридов и сульфатов).

PO3 в нем обнаружить не удалось.

Органическое вещество содержит 16.7 процента (по результатам двух анализов) азота. Органическое вещество, нерастворимое в HO, также нерастворимо в разведенных щелочах и кислотах. Концентрированные кипящие щелочи и кислоты растворяют его, но при этом разлагают.

Фосфор и сера не могли быть обнаружены в органическом веществе.

Органическое вещество перламутра, согласно результатам анализа, состоит из тех же составных частей, что и все прочие раковины, и, подобно им, обнаруживает высокий процент азота.

Простое наблюдение условий, при которых работают шлифовальщики перламутра, делает вероятным, что они постоянно вдыхают пыль, которая при вдохе свободно попадает в бронхи и в конце концов в легкие, и что пыль попадает в кровь. Однако мне необходимо было всеми средствами доказать истинность моей гипотезы; тем более что я основываю на этом факте свои выводы, такое положение должно быть доказано самым надежным и простым опытом.

Для этого я поместил собаку в герметически закрытый жестяной ящик, в который с помощью вентилятора вдувалась перламутровая пыль; таким образом воздух постоянно был более или менее насыщен этой пылью. Эту пыль я получил с фабрики перламутровых пуговиц, в количестве около 60 фунтов, и, очистив ее посредством сита от древесных и стальных щепок, употребил для названной цели. С этим количеством я продолжал опыт четыре с половиной месяца, так что животное должно было ежедневно вдыхать концентрированную пыль в этом аппарате по четыре-пять часов; остальную часть дня его держали в псарне. Я рассчитывал вызвать ostitis у молодых собак, но не увидел никаких результатов; зато в отношении проникновения и накопления перламутровой пыли в дыхательных органах получил наилучшие и наиболее поразительные результаты. Собаки были сплошь покрыты пылью, а отверстия ноздрей густо обложены пылью уже после получаса пребывания в аппарате при полном ходе опыта.

Через две недели собаки начали слегка кашлять. Сначала в аппарате для опыта у меня находилась сука с двумя щенками шести недель от роду; но так как щенки 5 и 12 августа погибли вследствие лобулярной пневмонии, мне пришлось взять другую молодую собаку, чтобы продолжать опыты до конца сентября. У этих павших животных я мог обнаружить перламутровую пыль в слизистой оболочке дыхательных органов и в паренхиме легких, в слизистой носа, гортани, трахеи и бронхов. Известковую пыль я мог обнаружить только на эпителии слизистого отделяемого и местами в самом поверхностном слое эпителия слизистой оболочки при помощи микроскопа и обработки HCl. В легких всех четырех собак (две из них были убиты) перламутровая пыль могла быть найдена не только в эпителии мельчайших бронхов и альвеол, но также, и еще заметнее, внедренной в паренхиму, рассеянной в виде частиц величиной с булавочную головку и даже с конопляное семя. Эти скопления были различимы на ощупь как известковое вещество; при прибавлении HCl они вскипали. Эти скопления известковой пыли, как доказывает микроскопическое исследование препаратов, сохранявшихся в спирте, находились в паренхиме легочной ткани. Напротив, в препаратах, которые более длительное время сохранялись в «жидкости Мюллера» и утратили CO2

CaO, я при значительном увеличении мог обнаружить мельчайшие частицы однородного светопреломляющего вещества, частью свободные в ткани, частью в круглых клетках, которое вовсе не изменялось по форме или состоянию от прибавления разведенного раствора поташа, HCl или HNO3 и потому может быть принято за органическое вещество декальцинированной перламутровой пыли, «Conchiolin». Следовательно, перламутровая пыль должна была проникнуть через эпителий мельчайших бронхов и альвеол, или после его разрушения, в паренхиму.

Скоплений перламутровой пыли в бронхиальных железах собак обнаружить не удалось. Эти опыты, без сомнения, доказали, что перламутровая пыль, вдыхаемая шлифовальщиками перламутра, проникает в легочную паренхиму при условиях, совершенно аналогичных тем, в которых находились собаки; с тем лишь различием, что люди ежедневно дышат той же насыщенной вредной атмосферой более продолжительное время. Этот вывод подтверждается характером болезней, преобладающих среди шлифовальщиков перламутра.

В начале своей работы на этих фабриках рабочие часто заболевают катаральным бронхитом. Владельцы этих фабрик не желают признать, что эти болезни являются следствием работы на фабрике.

По-видимому, рабочие спустя некоторое время привыкают к раздражению, которое пыль оказывает на дыхательные органы, и потому кашляют реже.

Наблюдения и опыт показывают, что при постоянном вдыхании какой бы то ни было пыли дыхательные органы становятся менее чувствительными к ее раздражающему действию, и если мы вспомним, что перламутровая пыль по своим свойствам раздражает ткани едва ли более чем механически, это не покажется странным.

Hirt и Merkel в своих сочинениях не согласны относительно болезней шлифовальщиков перламутра. Merkel относит шлифование перламутра к занятиям, вредным для здоровья. Hirt уделяет этому мало внимания. Merkel упоминает наблюдение Greenhow: в легких шлифовальщика перламутра были найдены скопления пыли от величины просяного зерна до лесного ореха, что подтверждает истинность наших опытов. Было бы весьма интересно собрать статистику заболеваемости и смертности по этой профессии. Вена была бы для этой цели лучшим местом; там находятся наиболее процветающие фабрики этого рода. На известных мне фабриках занято около двухсот-трехсот человек.

Меня поразил как замечательный факт, что на каждой фабрике, которую я посетил, занятые были в возрасте от двенадцати до двадцати лет. На расспросы по этому предмету я мог получить лишь уклончивые и неудовлетворительные ответы.

Рассмотрим теперь этиологию и патогенез этих болезней.

Прежде всего мы находим, что эта болезнь наблюдалась у молодых людей, еще не достигших полного развития, до и после полового созревания. Нам неизвестен ни один случай, чтобы ею был поражен вполне выросший человек. После работы на этих фабриках в течение более или менее долгого времени, то есть от нескольких месяцев до одного-двух лет, часть этих молодых людей заболевает. (Точного процента я указать не могу.) Рабочие, однажды пораженные этой болезнью, всегда снова подвержены ей, когда возобновляют свою работу. Болезнь сперва проявляется более или менее сильной болью в кости, которая впоследствии становится местом болезни. Боль обычно возникает внезапно; в ранних стадиях недуга она непрерывна, но спустя несколько дней становится слегка ремиттирующей и обычно описывается больным как ревматическая боль. Она строго локализуется в той части кости, где происходит дальнейшее развитие болезни. Лица, уже прежде перенесшие это поражение, тотчас узнают начало недуга по своеобразному болевому ощущению, свойственному этой болезни. Вначале боль не усиливается ни от давления на кость, ни от мышечного напряжения.

Вскоре после появления боли страдает общее состояние и появляется небольшая лихорадка. У больных, которых я часто наблюдал и на которых имел хорошую возможность делать наблюдения, всегда была небольшая лихорадка без озноба. Усиленная жажда, уменьшение аппетита, частичная или полная бессонница, общее чувство жара, чередующееся с легким познабливанием (иногда ознобом), выделение темно-окрашенной мочи с осадком; таковы общие симптомы. Повышенная температура у больных в клинике держалась по нескольку дней, пока усиление боли и обострение лихорадки не делали работу невозможной. Затем вторым симптомом появляется припухлость пораженной кости.

Припухлость всегда развивается сперва на том или другом конце диафиза, никогда не в его середине и не на эпифизе. Если болезнь локализуется в длинной кости, припухлость развивается на строго ограниченном участке, откуда затем распространяется.

Наружно заметная припухлость вначале является чисто надкостничной и как в сторону соответствующего эпифиза, так и по краю диафиза отмечена резкой, ясной, отчетливой границей. Окружающие мягкие части впоследствии также могут в большей или меньшей степени вовлекаться в припухлость и тогда вызывать значительное опухание пораженной конечности. Припухлость чрезвычайно болезненна от малейшего прикосновения, как и всякая другая надкостничная припухлость. Консистенция ее может варьировать. Сначала она мягкая, эластическая, более или менее ясно флюктуирующая. По прошествии более долгого времени она становится плотной и может сделаться столь твердой, как кость. В нашей клинике мы не видели ни одного случая, чтобы образовался абсцесс; однако в двух наблюдавшихся нами случаях мы могли положительно диагностировать скопление жидкости по ясной флюктуации, которая затем снова рассосалась.

English упоминает случай, в котором произошло образование абсцесса. Я несколько раз видел припухлость, похожую на окостенение, которая спустя более или менее короткое время исчезала.

Припухлость по мере развития болезни распространяется от конца диафиза к середине кости; затем она может распространиться по всей ее длине, а также на эпифиз, и возникает воспаление суставов, которое может окончиться нагноением.

English связывает это постоянное возникновение припухлости на одном из концов диафиза с ходом питательных артерий и выражается следующим образом: «Болезнь всегда начинается на том конце диафиза, к которому направляется arteria nutriens; это точка, где кровяное давление наибольшее, и оттуда она продвигается к противоположному концу».

English приходит к этому заключению, сопоставляя возникновение и распространение припухлости с ходом arteria nutriens в костях, которые в наблюдавшихся им случаях были поражены. По-видимому, English думает, что болезнь вызывается высоким кровяным давлением или, по крайней мере, что это один из главных факторов. Очень трудно понять, какое отношение направление артерии или более высокое кровяное давление имеет к происхождению воспалительного процесса. Я должен возразить против его выводов, попытаться определить собственные и кратко изложить мои взгляды на этиологию и патогенез ostitis у шлифовальщиков перламутра.

Я считаю вредным агентом, вызывающим ostitis, перламутровую пыль, которая, как доказано, при акте дыхания (с вдыхаемым воздухом) проникает в легочную ткань.

Conchiolin должен быть раздражителем, производящим воспаление костей. Замедление кровотока в капиллярах костного мозга должно быть следствием накопления Conchiolin в сосудах, вызывающего закупорку мельчайших сосудов и, следовательно, эмболию. Во всех отношениях я считаю раздражающим агентом именно Conchiolin, нерастворимое органическое вещество перламутра.

Множественность ostitis у шлифовальщиков перламутра имеет некоторое сходство с periostitis, возникающим вследствие сифилиса, pyæmia или septicæmia.

Этиология и патогенез названной болезни могут быть следующими: шлифовальщики перламутра вдыхают перламутровую пыль, которая частью проникает в легочную ткань, частью же вновь отхаркивается. Пыль скапливается в легких в виде мелких рассеянных частиц и производит местное воспаление легочной ткани, которое редко когда дает какие-либо заметные симптомы. Однако с течением времени, при продолжительном вдыхании, она может вызвать такие изменения легочной ткани, какие следуют за вдыханием всякого иного рода пыли. Перламутровая пыль, состоящая из CO2

CaO и Conchiolin, постепенно изменяется в легочной ткани. CO2

CaO растворяется, а Conchiolin остается как нерастворимое вещество в жидкостях организма; оно, подобно другим видам пыли, поступает в кровообращение, скапливается в капиллярах на концах диафизов и в конце концов закупоривает мельчайшие артерии и вызывает инфаркт. Первичный остеомиелит лишь по смежности ведет к ostitis, periostitis и суставному воспалению. Как остеомиелит, вызванный определенным веществом перламутра, мы можем назвать его «Conchiolin osteomyelitis».

Ostitis и periostitis, которые, согласно приведенному объяснению, всегда сопровождают osteomyelitis, следует рассматривать лишь как последовательно распространяющиеся воспаления соответствующих тканей, и собственной специфичности они не имеют. Но если, как учит опыт, вдыхание роговой пыли производит сходную или ту же самую болезнь костей, что я считаю весьма вероятным, то наряду с Conchiolin osteomyelitis может существовать также и osteomyelitis, вызываемый роговым веществом.

Вот несколько клинических наблюдений:

I

Ostitis maxillæ inferioris. B. T., пятнадцати лет, работал на перламутровой фабрике; также ostitis предплечья.

II

Ostitis radii et ulnæ utriusque. N. F., семнадцати лет, работал два года.

III

Ostitis fibulæ sin. J. J., шестнадцати лет, три года работал на фабрике.

IV

Ostitis ulnæ dext. D. T., пятнадцати лет, на фабрике полтора года.

V

Ostitis ossium metatarsi pedis sin. T. G., четырнадцати лет, на фабрике два года. Первый раз в нашей клинике 20 мая 1872 г. Второй раз, Ostitis ulnæ sin., в декабре 1873 г. Третий раз, Ostitis scapulæ sin., в октябре 1874 г. Четвертый раз, Ostitis humeri sin., ossis cuboidei sin., et ossis tali dext., 19 декабря 1874 г.

VI

Ostitis femoris sin. K. Sch., восемнадцати лет, работал три с половиной года на перламутровой фабрике.

Все эти случаи показывают, что воспаление костей у шлифовальщиков перламутра всегда начинается как остеомиелит и что ostitis и periostitis следуют как последствие.

Согласно нашему знакомству с характером ostitis длинных костей, этиология и патогенез первичного остеомиелита в коротких и плоских костях также должны быть сведены к тому же процессу; именно к накоплению

Conchiolin в губчатом веществе и эмболии мельчайших кровеносных сосудов.

Мне остается заметить еще только одно обстоятельство: надкостничная припухлость появляется при симптомах, аналогичных надкостничному абсцессу, но, как бы то ни было, нам ни разу не довелось видеть самопроизвольного прободения, а всегда лишь рассасывание.

Исход болезни, согласно нынешнему опыту, как правило, разрешение; то есть благоприятный. Нагноение наблюдается реже.

Вопрос, почему лица, однажды пораженные, вновь подвержены этой болезни, еще не разрешен; так как воспаление вообще во второй раз возникает не на том же месте, а, напротив, на новом, то каждый раз его можно назвать новой особой болезнью. Странно сказать, что лица, оставляющие фабрики, освобождаются от болезни, но как только возвращаются к работе, заболевают снова.

Прогноз благоприятный. Питание не нарушается, и после стихания воспалительного процесса может последовать полное здоровье.