Conchiolinum

Langenbeck's Archiv f. Klin. Chirurgie, XVIII, ч. 4. Възпаление на костите (остит) при шлифовчиците на седеф, от д-р Carl Gussenbaner. През последните четири години проф. Billroth е наблюдавал в своята клиника няколко случая на своеобразно възпаление на костите при шлифовчици на седеф, върху което English (Wien. Med. Wochenschrift, 1870) пръв обръща внимание. Особените му характеристики, заедно с описание на развитието на болестта, вече са определени в неговите публикации по този въпрос по такъв начин, че класифицирането на това заболяване като ново и самостоятелно е напълно обосновано. English смята, че причината за болестта е самата професия на шлифовчиците на седеф. Поради това трябваше да използваме наблюдаваните от нас случаи в две насоки: да изложим старателно събраните клинични данни, като посочим измененията на симптомите и така представим общата картина на болестта по отношение на етиологията, протичането и изхода; както и да потвърдим или допълним предишните наблюдения. Етиологията, по отношение на тясната връзка на това заболяване с професията на шлифовчиците на седеф, трябваше, ако е възможно, да бъде потвърдена или доказана. Във връзка с това огледът на фабричните помещения и внимателното проследяване на производството на седефени копчета ни дават най-надеждна информация; върху нея основаваме нашата теза.

За тази цел посетих няколко такива фабрики и се убедих, че във всички тях върху работниците въздейства един и същ вредоносен фактор, който предизвиква своеобразното възпаление на костите. Това вредно вещество е седефеният прах, който във всички огледани фабрики беше толкова гъсто разпръснат във въздуха, че само след няколко минути дрехите посивяваха.

Тези тъй наречени фабрики за „седефени“ копчета съвсем не са такива, каквито си представяме фабриките, нито приличат на други фабрики с просторни помещения и достатъчна вентилация, съобразена с броя на заетите работници; напротив, те представляват малки, ниски помещения, в които са поставени от четири до шест или повече струга, така че работниците едва имат достатъчно място да се движат свободно. В сечивата няма нищо, което би могло да предизвика това своеобразно възпаление на костите. Необходимите манипулации не се различават от обичайно извършваните от стругарите. Единствената съществуваща разлика е суровината.

Стругарите на метал и дърво несъмнено дават голям процент заболявания на дихателните органи, причинени от вдишването на прах, но никога не страдат от същите заболявания като шлифовчиците на седеф.

English поставя въпроса на коя от съставките на седефа се дължи вредното въздействие и заявява, че стругарите на рог също са засегнати от заболявания, и то по-често от шлифовчиците на седеф; той смята, че вредоносните фактори могат да бъдат органичните съставки на тези материали. English не казва категорично дали първите страдат от подобни заболявания и изглежда, че такива случаи никога не са попадали под собственото му наблюдение.

Hirt и Merkel в своя значим труд върху заболяванията от вдишване на прах не споменават случай на аналогично заболяване сред стругарите на рог. Ако е правилна идеята, че вдишването на седефен прах причинява такова заболяване, начинът му на действие остава загадка. По какъв начин възникват тези вредни въздействия? Чрез предизвикване на общо разстройство на храненето, на дискразия, както предполага English, или по някакъв друг начин?

Отговорът на този въпрос ще бъде предмет на настоящия ни труд, в който основна част ще бъде обсъждането на етиологията и патогенезата на това заболяване.

Първият въпрос — дали вдишването на седефен прах причинява заболяването — изисква внимателно химично изследване на съставките му. Обработват се почти изключително вътрешните слоеве. След като седефът се раздели на малки части, подходящи за целта, двата слоя се отделят чрез разцепване и вътрешният слой на черупката се използва за работата на шлифовчиците. Следователно прахът, получаван при шлифоването, се състои изключително от частици на този вътрешен слой. Минималното количество прах, отделян от стоманените инструменти, използвани при тази работа, и дървените трески от струговете поради тежестта си се утаяват на пода и следователно не е необходимо да се вземат предвид.

Шлифоването на късовете от черупката отделя само малко количество прах или изобщо не отделя такъв, тъй като обикновено се извършва върху мокър шлифовъчен камък. Следователно е достатъчно ясно, че прахът, разпръснат в работното помещение, се състои главно от частици от вътрешния слой на седефа. Според химичния анализ на черупките на двучерупчестите мекотели като цяло седефът се състои от 90–95 процента CO2

CaO, 2–3 процента органично вещество и приблизително същия процент други соли. Не можа да бъде намерен надежден и точен анализ на седефа. Познаването на неговите съставки беше необходимо за разбирането на въздействието на праха. По моя специална молба д-р Klansen, асистент в Патологичния институт по химия, извърши много надежден и задоволителен количествен и качествен анализ на седефа, за което съм му твърде задължен.

Черупката на Avicula margaritifera, която ни дава скъпоценния седеф, подобно на черупките на другите двучерупчести мекотели, се състои от три анатомично и химично различни съставни части или слоя.

Първо, външният, или люспест слой, състоящ се от множество насложени една върху друга кафяви люспи.

Второ, варовитият слой (терминологията на Schlossberger за черупките на стридите), състоящ се от лишена от блясък, тебеширенобяла, лесно стривана маса, която се натрупва особено между външния и вътрешния слой, в значително количество и между отделните пластинки на първия, както и в минимални количества в последния.

Трето, седефеният слой, най-вътрешният от всички слоеве, който освен познатия си блясък притежава и най-голяма твърдост и подобно на външния слой е слоест. Между отделните ламели се намира варовито вещество в незначителни количества. Според анализа на д-р Klausen тези различни слоеве имат следния състав:

I

Външният люспест слой: 10.22 органично вещество; 0.55 HO; 89.23 CO2

CaO, следи от MgO и алкални соли.

II

Варовитият слой: 10.15 органично вещество; 0.32 HO; 89.49 CO2

CaO, следи от MgO и алкални соли.

III

Седефеният слой: 5.57 HO, неразтворимо органично вещество; 0.11 HO, разтворимо органично вещество; 0.47 HO; 93.555 CO2

CaO; 0.295 алкални соли (хлориди и сулфати).

PO3 не можа да бъде открит в него.

Органичното вещество съдържа 16.7 процента азот (резултат от два анализа). Неразтворимото в HO органично вещество е неразтворимо и в разредени основи и киселини. Концентрираните кипящи основи и киселини го разтварят, но го разлагат.

В органичното вещество не можаха да бъдат открити фосфор и сяра.

Според резултатите от анализа органичното вещество на седефа е съставено от същите съставки като това на всички други черупки и подобно на тях съдържа голям процент азот.

От самото наблюдение на условията, при които работят шлифовчиците на седеф, изглежда вероятно, че те непрекъснато вдишват праха, който при вдишването свободно навлиза в бронхите и накрая в белите дробове, както и че прахът прониква в кръвта. Въпреки това трябваше с всички средства да докажа истинността на хипотезата си, още повече че основавам заключенията си върху този факт; следователно подобно положение трябва да бъде доказано чрез най-надеждния и прост опит.

За да постигна това, поставих куче в херметично затворена ламаринена кутия, в която посредством вентилатор се вдухваше седефен прах; така въздухът постоянно беше повече или по-малко наситен с праха. Получих този прах от фабрика за седефени копчета в количество около 60 фунта и след като го очистих от дървените и стоманените частици посредством сито, го използвах за посочената цел. С това количество продължих опита четири месеца и половина, като животното трябваше да вдишва концентрирания прах в апарата по четири до пет часа всеки ден; през останалата част от деня то се държеше в кучкарника. Надявах се да предизвикам остит у млади кучета, но не можах да наблюдавам такъв резултат; по отношение на навлизането и натрупването на седефен прах в дихателните органи обаче получих най-ясни и поразителни резултати. Кучетата бяха изцяло покрити с прах, а отворите на ноздрите им — плътно наслоени с него, само след половинчасов престой в работещия с пълна сила апарат.

След две седмици кучетата започнаха леко да кашлят. Отначало поставих в апарата за опита женско куче с две шестседмични малки; но тъй като малките умряха на 5 и 12 август вследствие на лобуларна пневмония, трябваше да взема друго младо куче, за да продължа опитите си до края на септември. При тези умрели животни можах да открия седефен прах в лигавицата на дихателните органи и в белодробния паренхим — в носната, ларингеалната, трахеалната и бронхиалната лигавица. Чрез микроскоп и обработка с HCl можах да открия варовития прах само върху епитела в слузта и тук-там в най-повърхностния слой на епитела на лигавицата. В белите дробове и на четирите кучета (две от тях бяха умъртвени) седефеният прах можеше да бъде открит не само върху епитела на най-малките бронхи и алвеолите, но също така, и още по-изразено, внедрен в паренхима, разпръснат на частици с големината на главичка на карфица и дори на конопено семе. Тези натрупвания можеха да се разпознаят дори при допир като варовито вещество; при добавяне на HCl те отделяха мехурчета. Както доказва микроскопското изследване на запазени в спирт препарати, тези натрупвания на варовит прах се намираха в паренхима на белодробната тъкан. Обратно, в препарати, които бяха държани по-дълго време в „течността на Müller“ и бяха загубили CO2

CaO, при значително увеличение можах да открия съвсем дребни частици от хомогенно, светлопречупващо вещество, отчасти свободни в тъканта, отчасти в кръгли клетки, които изобщо не се променяха по форма или състояние при добавяне на разреден разтвор на поташ, HCl или HNO3 и следователно могат да се приемат за органичното вещество на декалцифицирания седефен прах — „Conchiolin“. Следователно седефеният прах трябва да е проникнал през епитела на най-малките бронхи и алвеолите или, след разрушаването му, в паренхима.

Не можаха да бъдат открити натрупвания на седефен прах в бронхиалните жлези на кучетата. Тези опити несъмнено доказаха, че седефеният прах, вдишван от шлифовчиците на седеф, прониква в белодробния паренхим при условия, напълно аналогични на тези, при които бяха поставени кучетата, с тази разлика, че хората дишат същата наситена и вредна атмосфера по-продължително всеки ден. Това заключение се потвърждава от характера на заболяванията, разпространени сред шлифовчиците на седеф.

В началото на работата си в тези фабрики мъжете често биват поразявани от катарален бронхит. Собствениците на фабриките не признават, че тези заболявания са следствие от работата във фабриката.

Изглежда, че след известно време мъжете привикват към дразненето, което прахът упражнява върху дихателните органи, и вследствие на това кашлят по-рядко.

Наблюденията и опитът доказват, че когато вдишването на какъвто и да е прах е постоянно, дихателните органи стават по-слабо чувствителни към дразнещото му действие; и ако си припомним, че естеството на седефения прах е такова, че той дразни тъканите почти единствено механично, това няма да изглежда странно.

Hirt и Merkel не са единодушни в трудовете си относно заболяванията на шлифовчиците на седеф. Merkel причислява шлифоването на седеф към вредните за здравето професии. Hirt не му обръща голямо внимание. Merkel споменава откритие на Greenhow: в белите дробове на шлифовчик на седеф били намерени натрупвания от прах с големина от просено зърно до лешник, което потвърждава истинността на нашите опити. Би било от голям интерес да се събере статистика за заболеваемостта и смъртността при тази професия. Виена би била най-подходящото място за тази цел; там се намират най-процъфтяващите фабрики от този вид. В познатите ми фабрики работят около двеста до триста души.

Направи ми впечатление забележителният факт, че във всяка посетена от мен фабрика заетите бяха на възраст от дванадесет до двадесет години. При запитвания по този въпрос получавах само уклончиви и незадоволителни отговори.

Нека сега разгледаме етиологията и патогенезата на тези заболявания.

На първо място установяваме, че заболяването е наблюдавано у млади хора, които още не са напълно съзрели, преди и след пубертета. Не ни е известен случай, при който да е бил засегнат напълно израснал човек. След като работят в тези фабрики по-дълго или по-кратко време, тоест от няколко месеца до една-две години, част от тези мъже се разболяват. (Не мога да посоча точния процент.) Веднъж засегнатите от заболяването работници винаги са предразположени да го получат отново, когато възобновят работата си. Болестта се проявява най-напред с повече или по-малко силна болка в костта, която впоследствие става седалище на заболяването. Болката обикновено настъпва внезапно; в ранните стадии на болестта тя е постоянна, но след няколко дни става леко ремитираща и пациентът обикновено я описва като ревматична болка. Тя е строго локализирана в онази част на костта, в която протича по-нататъшното развитие на болестта. Лицата, които са били засегнати и преди, веднага разпознават началото на болестта по свойственото ѝ особено болезнено усещане. В началото болката не се усилва нито от натиск върху костта, нито от мускулно усилие.

Скоро след появата на болката общото здравословно състояние се засяга и възниква лека треска. Болният, когото често посещавах и върху когото имах добра възможност да извършвам наблюдения, винаги имаше лека треска без втрисане. Усилена жажда, намален апетит, частично или пълно безсъние, общо усещане за топлина, редуващо се с леки студени тръпки (понякога с втрисане), отделяне на тъмно оцветена урина с утайка — това са общите симптоми. При пациентите в клиниката повишената температура се задържа няколко дни, докато усилването на болката и обострянето на треската направят работата невъзможна. Тогава като втори симптом се появява подуване на болната кост.

Подуването винаги се развива най-напред в единия или другия край на диафизата, никога в средата ѝ, нито върху епифизата. Ако заболяването е в дълга кост, подуването се развива на строго ограничено място, откъдето се разпространява.

Външно доловимото подуване в началото е чисто периостално и както към съответната епифиза, така и по границата на диафизата е очертано с рязък, ясен и отчетлив ръб. По-късно околните меки части могат да се включат в подуването в по-голяма или по-малка степен и тогава да предизвикат значителен оток на засегнатите крайници. Подуването е извънредно болезнено при най-лекото докосване, подобно на всяко друго подуване на периоста. Консистенцията му може да варира. Отначало то е меко, еластично, повече или по-малко отчетливо флуктуиращо. След по-продължително време става плътно и може да придобие твърдостта на кост. В нашата клиника не сме наблюдавали случай с образуване на абсцес; все пак при два наблюдавани от нас случая въз основа на отчетливата флуктуация можехме със сигурност да диагностицираме натрупване на течност, която впоследствие отново се резорбира.

English споменава случай, при който се е образувал абсцес. Няколко пъти наблюдавах подобно на осификация подуване, което след по-кратко или по-продължително време изчезваше.

С развитието на болестта подуването напредва от края на диафизата към средата на костта; след това може да се разпростре по цялата ѝ дължина, а също и върху епифизата, и настъпва възпаление на ставите, което може да завърши с нагнояване.

English свързва постоянното възникване на подуването в единия край на диафизата с хода на хранителните артерии и се изразява по следния начин: „Заболяването винаги започва в онзи край на диафизата, към който върви arteria nutriens; това е мястото, където кръвното налягане е най-голямо, и напредва към противоположния край.“

English стига до това заключение, като сравнява появата и развитието на подуването с хода на arteria nutriens в костите, които са били заболели в наблюдаваните от него случаи. Изглежда, English смята, че високото кръвно налягане причинява заболяването или най-малкото е един от главните фактори. Много трудно е да се разбере какво общо имат посоката на една артерия или по-високото кръвно налягане с възникването на възпалителен процес. Трябва да възразя срещу заключенията му, да се опитам да формулирам собствените си и накратко да изложа възгледите си за етиологията и патогенезата на остита сред шлифовчиците на седеф.

Приемам седефения прах, който, както беше доказано, чрез акта на дишането (с вдишвания въздух) навлиза в белодробните тъкани, за вредоносния фактор, предизвикващ остита.

Conchiolin трябва да е дразнителят, предизвикващ възпалението на костите. Забавянето на кръвния ток в капилярите на костния мозък трябва да е следствие от натрупването на Conchiolin в съдовете, което причинява облитерация на най-малките съдове и вследствие на това емболия. Във всяко отношение смятам, че дразнещият фактор е Conchiolin — неразтворимото органично вещество на седефа.

Множествеността на остита при шлифовчиците на седеф има известно сходство с периостита, настъпващ вследствие на сифилис, пиемия или септицемия.

Етиологията и патогенезата на посоченото заболяване могат да бъдат следните: шлифовчиците на седеф вдишват седефения прах, който отчасти навлиза в белодробната тъкан, а отчасти отново се отхрачва. Прахът се натрупва в белите дробове на малки разпръснати частици и предизвиква локално възпаление на белодробните тъкани, което рядко показва доловими симптоми. Въпреки това с течение на времето, при продължително вдишване, той може да предизвика такива изменения в белодробните тъкани, каквито следват вдишването на всеки друг вид прах. Седефеният прах, състоящ се от CO2

CaO и Conchiolin, постепенно се променя в белодробната тъкан. CO2

CaO се разтваря, а Conchiolin остава като неразтворимо вещество в телесните течности; подобно на други видове прах той попада в кръвообращението, натрупва се в капилярите в краищата на диафизите и накрая запушва най-малките артерии и причинява инфаркт. Първичният остеомиелит само по съседство води до остит, периостит и ставно възпаление. Като остеомиелит, причинен от определено вещество на седефа, можем да го наречем „Conchiolin-остеомиелит“.

Според горното обяснение оститът и периоститът, които винаги придружават остеомиелита, трябва да се разглеждат само като разпространяващи се възпаления на съответните тъкани и нямат специфичност за него. Но ако, както показва опитът, вдишването на прах от рог предизвиква подобно или същото заболяване на костите, което смятам за твърде вероятно, тогава наред с Conchiolin-остеомиелита може да съществува и остеомиелит от веществото на рога.

Следват няколко клинични наблюдения:

I

Ostitis maxillæ inferioris. B. T., на петнадесет години, работи във фабрика за седеф; също и остит на предмишницата.

II

Ostitis radii et ulnæ utriusque. N. F., на седемнадесет години, работил две години.

III

Ostitis fibulæ sin. J. J., на шестнадесет години, работил три години във фабриката.

IV

Ostitis ulnæ dext. D. T., на петнадесет години, във фабриката от година и половина.

V

Ostitis ossium metatarsi pedis sin. T. G., на четиринадесет години, във фабриката от две години. За първи път в нашата клиника на 20 май 1872 г. Втори път, Ostitis ulnæ sin., декември 1873 г. Трети път, Ostitis scapulæ sin., октомври 1874 г. Четвърти път, Ostitis humeri sin., ossis cuboidei sin., et ossis tali dext., 19 декември 1874 г.

VI

Ostitis femoris sin. K. Sch., на осемнадесет години, работил три години и половина във фабрика за седеф.

Всички тези случаи показват, че възпалението на костите при шлифовчиците на седеф винаги започва като остеомиелит и че оститът и периоститът възникват като последица.

Въз основа на познанията ни за характера на остита на дългите кости етиологията и патогенезата на първичния остеомиелит в късите и плоските кости трябва да бъдат отнесени към същия процес, а именно натрупването на

Conchiolin в спонгиозното вещество и емболията на най-малките кръвоносни съдове.

Остава да отбележа само още един факт: периосталното подуване се проявява със симптоми, аналогични на тези при периостален абсцес, но въпреки това никога не сме имали възможност да наблюдаваме спонтанна перфорация, а винаги резорбция.

Според досегашния опит изходът на заболяването по правило е обратно развитие, тоест благоприятен. Нагнояването е по-рядко.

Въпросът защо веднъж засегнатите лица отново са предразположени към това заболяване още не е изяснен, тъй като възпалението обикновено не възниква втори път на същото място, а, напротив, на ново място, така че всеки път може да се нарече ново, самостоятелно заболяване. Странно е, че напусналите фабриките лица остават свободни от заболяването, но щом се върнат на работа, отново се разболяват.

Прогнозата е благоприятна. Храненето не е нарушено и след стихване на възпалителния процес може да последва пълно възстановяване на здравето.