Conchiolinum
par Timothy F. Allen — Encyclopédie de la matière médicale pure
Référence historique pour les praticiens et les étudiants. Les déclarations ci-dessous reflètent l’enseignement homéopathique de l’auteur nommé et n’établissent pas l’efficacité d’un traitement. Ce texte ne constitue pas un avis médical et ne doit pas remplacer un diagnostic ou des soins appropriés.
CONCHIOLINUM. - L'ENCYCLOPÉDIE DE PURE MATIÈRE MÉDICALE par TIMOTHY F. ALLEN, A.M., M.D.
CONCHIOLINUM.
Langenbeck's Archiv f. Klin. Chirurgie, XVIII, pt. 4. Inflammation des os (ostéite) chez les polisseurs de nacre, par le Dr Carl Gussenbaner. Le Prof. Billroth a observé dans sa clinique, au cours des quatre dernières années, plusieurs cas d'une inflammation particulière des os chez les polisseurs de nacre, sur laquelle English (Wien. Med. Wochenschrift, 1870) a le premier attiré l'attention. Les caractères particuliers ont déjà été définis, avec une description de l'évolution de la maladie, dans ses publications sur ce sujet, de telle sorte que la classification de cette maladie comme nouvelle et spéciale est parfaitement fondée. English pense que l'occupation même des polisseurs de nacre est la cause de la maladie. Nous avions donc, à partir des cas venus sous notre observation, à utiliser dans deux directions les expériences cliniques soigneusement recueillies, en exposant les variations des symptômes et en représentant ainsi le tableau général de la maladie, quant à son étiologie, à son cours et à ses résultats; afin de vérifier les observations antérieures ou d'y ajouter. L'étiologie, en ce qui concerne le rapport intime de cette maladie avec l'occupation des polisseurs de nacre, devait, si possible, être confirmée ou prouvée. À cet égard, l'inspection des locaux d'usine et l'observation attentive de la fabrication des boutons de nacre nous fournissent les renseignements les plus sûrs; c'est sur ces renseignements que nous fondons notre thèse.
Dans ce but, j'ai visité plusieurs fabriques de ce genre et suis arrivé à la conviction que, dans toutes ces fabriques, un seul et même agent nuisible agit sur les ouvriers et produit cette inflammation particulière des os. Cette matière nuisible est la poussière de nacre, qui était en suspension dans l'air de toutes les fabriques inspectées avec une telle densité qu'en quelques minutes les vêtements devenaient gris.
Ces fabriques dites de boutons « en nacre » ne sont nullement ce que l'on imagine, ni semblables aux autres usines avec de vastes salles et une ventilation suffisante eu égard au nombre des ouvriers employés; mais ce sont, au contraire, de petites salles basses, dans lesquelles sont placés quatre à six tours ou davantage, de sorte que les ouvriers ont à peine assez de place pour leurs mouvements libres. Il n'y a rien, dans les ustensiles, qui puisse donner naissance à cette inflammation particulière des os. Les manipulations nécessaires ne diffèrent pas de celles qu'emploient généralement les tourneurs. La seule différence existante est la matière brute.
Les tourneurs sur métal et sur bois fournissent sans doute un large pourcentage des affections des organes de la respiration produites par l'inhalation des poussières, mais ils ne sont jamais atteints des mêmes maladies que les polisseurs de nacre.
English a soulevé la question de savoir auquel des constituants de la nacre sont dus les effets nuisibles, et il a déclaré que les tourneurs sur corne sont également atteints de maladies, et plus fréquemment que les polisseurs de nacre; il pense que les ingrédients organiques de ces matières peuvent être les agents nuisibles. English ne dit pas positivement si les premiers sont atteints de maladies semblables, et tout porte à croire que de tels cas n'étaient jamais venus sous sa propre observation.
Hirt et Merkel, dans leur excellent travail sur les maladies dues à l'inhalation des poussières, ne mentionnent aucun cas de maladie analogue chez les tourneurs sur corne. Or, si l'idée était juste que l'inhalation de la poussière de nacre produit une telle maladie, le mode de son action est mystérieux. De quelle manière ces effets nuisibles se produisent-ils ? Par la production d'un trouble général de la nutrition, d'une dyscrasie, comme le suppose English, ou de quelque autre façon ?
Répondre à cette question sera le sujet de notre présent mémoire, dans lequel la discussion de l'étiologie et de la pathogénie de cette maladie constituera la partie principale.
La première question, à savoir si l'inhalation de la poussière de nacre cause la maladie, exige un examen attentif de ses constituants chimiques. Ce sont presque exclusivement les couches internes qui sont travaillées. Après que la nacre a été divisée en petites parties adaptées à l'usage, les deux couches sont séparées par clivage, et la couche interne de la coquille sert au travail des polisseurs. La poussière produite par le polissage consiste donc exclusivement en particules de cette couche interne. La quantité minime de poussière produite par les instruments d'acier utilisés dans ce travail, ainsi que les éclats de bois provenant des tours, retombent au sol par leur pesanteur et n'ont par conséquent pas à être pris en compte.
Le polissage des fragments de coquille ne produit qu'une faible quantité de poussière, ou pas du tout, puisque le polissage se fait généralement sur une meule humide. Il est donc suffisamment clair que la poussière en suspension dans l'atelier consiste surtout en particules provenant de la couche interne de la nacre. D'après l'analyse chimique des coquilles de bivalves en général, la nacre consiste en 90-95 pour cent de CO2 CaO, 2-3 pour cent de matière organique, et à peu près le même pourcentage d'autres sels. On n'a pu trouver d'analyse fiable et correcte de la nacre. La connaissance de ses constituants était nécessaire pour comprendre les effets de la poussière. Le Dr Klansen, assistant à l'Institut pathologique de chimie, a fait, à ma demande expresse, une analyse quantitative et qualitative très fiable et satisfaisante de la nacre, dont je lui suis très redevable.
La coquille de l'Avicula margaritifera, qui nous donne la précieuse nacre, consiste, comme les autres coquilles bivalves, en trois constituants ou couches anatomiques et chimiques.
Premièrement, la couche externe écailleuse, composée de multiples écailles brunes superposées.
Deuxièmement, la couche calcaire (terminologie de Schlossberger pour les coquilles d'huîtres), composée d'une masse triturable, blanc crayeux, sans éclat, qui s'accumule surtout entre les couches externe et interne, en quantité notable aussi entre les feuillets isolés de la première, et en quantités minimes également dans la dernière.
Troisièmement, la couche nacrée, la plus interne de toutes les couches, possédant, outre l'éclat bien connu de la nacre, la plus grande fermeté, et elle est, comme la couche externe, stratifiée. Une substance calcaire se trouve en quantités minimes entre les différentes lamelles. Ces diverses couches consistent, selon l'analyse du Dr Klausen, en les compositions suivantes :
I.
La couche externe écailleuse : 10,22 substance organique; 0,55 HO; 89,23 CO2 CaO, traces de MgO et de sels alcalins.
II.
La couche calcaire : 10,15 substance organique; 0,32 HO; 89,49 CO2 CaO, traces de MgO et de sels alcalins.
III.
La couche nacrée : 5,57 HO, substance organique insoluble; 0,11 HO, substance organique soluble; 0,47 HO; 93,555 CO2 CaO; 0,295 sels alcalins (chlorures et sulfates).
PO3 n'a pu y être décelé.
La substance organique consiste pour 16,7 pour cent (résultat de deux analyses) en azote. La substance organique insoluble dans HO est aussi insoluble dans les alcalis et les acides dilués. Les alcalis et les acides concentrés bouillants la dissolvent, mais la décomposent. Le phosphore et le soufre n'ont pu être décelés dans la substance organique.
La substance organique de la nacre est, d'après les résultats de l'analyse, composée des mêmes constituants que toutes les autres coquilles, et elle montre comme elles un pourcentage élevé d'azote.
Il paraît probable, à la simple observation des circonstances dans lesquelles travaillent les polisseurs de nacre, qu'ils respirent constamment la poussière, laquelle pénètre librement, avec l'acte d'inspiration, dans les bronches, puis éventuellement dans les poumons, et que cette poussière pénètre dans le sang. Je devais néanmoins prouver par tous les moyens la vérité de mon hypothèse, d'autant plus que je fonde mes conclusions sur ce fait; une telle doctrine doit donc être prouvée par l'expérience la plus sûre et la plus simple.
Pour y parvenir, j'ai placé un chien dans une boîte en fer-blanc hermétiquement close, dans laquelle, au moyen d'un ventilateur, on soufflait de la poussière de nacre; de cette manière, l'air était constamment plus ou moins saturé de cette poussière. Cette poussière, je l'obtins d'une fabrique de boutons de nacre, en quantité d'environ 60 livres, et après l'avoir purifiée des éclats de bois et d'acier au moyen d'un tamis, je l'employai à cet effet. Avec cette quantité, je poursuivis l'expérience pendant quatre mois et demi, de sorte que l'animal dut inhaler cette poussière concentrée dans cet appareil quatre à cinq heures chaque jour; le reste de la journée, il était gardé au chenil. J'avais pensé produire une ostéite chez de jeunes chiens, mais ne pus en voir aucun résultat; en revanche, quant à la pénétration et à l'accumulation de la poussière de nacre dans les organes de la respiration, j'obtins les résultats les meilleurs et les plus remarquables. Les chiens étaient entièrement couverts de poussière, et les ouvertures de leurs narines densément recouvertes par la poussière, après un séjour d'une demi-heure seulement dans l'appareil, lorsqu'il fonctionnait à plein.
Après deux semaines, les chiens commencèrent à tousser légèrement. Au début, j'avais dans l'appareil, pour l'expérience, une chienne avec deux petits âgés de six semaines; mais comme les petits moururent les 5 et 12 août, par suite d'une pneumonie lobulaire, je dus prendre un autre jeune chien pour continuer mes expériences jusqu'à la fin de septembre. Chez ces animaux morts, je pus déceler la poussière de nacre dans la membrane muqueuse des organes de la respiration et dans le parenchyme des poumons, dans la membrane muqueuse nasale, laryngée, trachéale et bronchique. Je ne pus déceler la poussière calcaire que sur les épithéliums du mucus, et çà et là dans la couche la plus superficielle des épithéliums de la membrane muqueuse, au microscope et par traitement à l'HCl. Dans les poumons des quatre chiens (deux d'entre eux furent tués), on pouvait trouver la poussière de nacre non seulement dans les épithéliums des plus petites bronches et des alvéoles, mais aussi, et plus nettement, enchâssée dans le parenchyme, disséminée en particules de la grosseur d'une tête d'épingle et allant jusqu'à celle d'une graine de chanvre. Ces accumulations étaient perceptibles même au toucher comme matière calcaire; elles faisaient effervescence à l'addition d'HCl. Ces accumulations de poussière calcaire se trouvaient, comme le prouve l'examen microscopique de pièces conservées dans l'alcool, dans le parenchyme du tissu pulmonaire. Au contraire, dans les pièces conservées plus longtemps dans le « liquide de Müller », et qui ont perdu le CO2 CaO, je pus, sous un grossissement considérable, déceler de très fines particules d'une substance homogène réfringente, en partie libres dans le tissu, en partie dans des cellules rondes, qui n'étaient nullement modifiées de forme ou d'état par l'addition d'une solution diluée de potasse, d'HCl ou d'HNO3, et qui peuvent par conséquent être considérées comme la substance organique de la poussière de nacre décalcifiée, la « Conchioline ». La poussière de nacre a donc dû pénétrer dans le parenchyme à travers l'épithélium des plus petites bronches et alvéoles, ou après destruction de celui-ci.
Des accumulations de poussière de nacre dans les ganglions bronchiques des chiens n'ont pu être décelées. Ces expériences ont sans aucun doute prouvé que la poussière de nacre inhalée par les polisseurs de nacre pénètre dans le parenchyme pulmonaire dans des conditions parfaitement analogues à celles dans lesquelles les chiens ont été placés, avec cette seule différence que les hommes respirent cette atmosphère nuisible saturée plus longtemps chaque jour. Cette conclusion est corroborée par le caractère des maladies prévalant chez les polisseurs de nacre.
Au début de leur emploi dans ces fabriques, les hommes sont fréquemment atteints de bronchite catarrhale. Les propriétaires de ces fabriques n'admettront pas que ces maladies soient la conséquence de leur travail dans la fabrique.
Il semble qu'au bout d'un certain temps les hommes s'habituent à l'irritation que la poussière exerce sur les organes de la respiration, et qu'ils toussent par conséquent moins fréquemment.
L'observation et l'expérience prouvent que lorsque l'inhalation d'une poussière quelconque est constante, les organes de la respiration deviennent moins sensibles à son action irritante; et si nous nous rappelons que la qualité de la poussière de nacre est telle qu'elle n'irrite les tissus guère autrement que mécaniquement, cela ne paraîtra pas étrange.
Hirt et Merkel ne s'accordent pas dans leurs écrits au sujet des maladies des polisseurs de nacre. Merkel range le polissage de la nacre parmi les occupations nuisibles à l'état de santé. Hirt n'y prête pas grande attention. Merkel mentionne une découverte de Greenhow; dans les poumons d'un polisseur de nacre, on trouva des accumulations de poussière allant de la grosseur d'un grain de millet à celle d'une noisette, ce qui corrobore la vérité de nos expériences. Il serait d'un grand intérêt de recueillir des statistiques de morbidité et de mortalité dans cette profession. Vienne serait le meilleur endroit à cet effet; c'est là que se trouvent les fabriques de ce genre les plus prospères. Il y a environ deux cents à trois cents hommes employés dans les fabriques que je connais.
Ce qui me frappa comme un fait remarquable, c'est que, dans chaque fabrique que j'ai visitée, les employés étaient âgés de douze à vingt ans. En m'enquérant à ce sujet, je n'ai pu obtenir que des réponses évasives et peu satisfaisantes.
Considérons maintenant l'étiologie et la pathogénie de ces maladies.
Nous trouvons d'abord que la maladie a été observée chez de jeunes sujets qui n'étaient pas encore parvenus à maturité, avant et après la puberté. Nous ne connaissons aucun cas où un individu pleinement développé en ait été atteint. Après avoir travaillé dans ces fabriques un temps plus ou moins long, c'est-à-dire de plusieurs mois à un ou deux ans, une partie de ces hommes contracte la maladie. (Je ne puis donner exactement le pourcentage.) Les ouvriers atteints une fois y sont toujours de nouveau sujets lorsqu'ils reprennent leur travail. La maladie se manifeste d'abord par une douleur plus ou moins intense dans l'os qui devient ensuite le siège de la maladie. La douleur survient généralement brusquement; dans les premiers stades du mal, elle est continue, mais après plusieurs jours elle devient légèrement rémittente, et elle est généralement décrite par le malade comme une douleur rhumatismale. Elle est strictement localisée à la partie de l'os où se produit ensuite le développement ultérieur de la maladie. Les individus qui ont déjà été atteints reconnaissent aussitôt le début du mal à la sensation particulière de douleur propre à la maladie. Au début, la douleur n'est pas augmentée par la pression sur l'os ni par l'effort musculaire.
Peu après l'apparition de la douleur, l'état général de santé est affecté, et une légère fièvre survient. Les malades que j'ai fréquemment soignés, et chez lesquels j'ai eu une bonne occasion de faire des observations, avaient toujours une légère fièvre sans frisson. Soif accrue, appétit diminué, insomnie partielle ou totale, impression générale de chaleur alternant avec un léger frisson (parfois des frissons), sécrétion d'urines foncées avec sédiment; tels sont les symptômes généraux. Une élévation de la température, chez les malades de la clinique, se maintient pendant quelques jours, jusqu'à ce que l'accroissement de la douleur et l'exacerbation de la fièvre rendent le travail impossible. Alors survient comme second symptôme le gonflement de l'os malade.
Le gonflement se développe toujours d'abord à l'une ou l'autre extrémité d'une diaphyse, jamais au milieu de celle-ci, ni sur l'épiphyse. Si la maladie siège dans un os long, le gonflement se développe sur un point strictement circonscrit, d'où il s'étend.
Le gonflement perceptible extérieurement est, au début, purement périosté, et, vers l'épiphyse correspondante ainsi que sur le bord de la diaphyse, marqué par une marge vive, claire et nette. Les parties molles environnantes peuvent ensuite participer plus ou moins au gonflement, et causer alors un gonflement important des extrémités atteintes. Le gonflement est extrêmement douloureux au moindre contact, comme tout autre gonflement du périoste. Sa consistance peut varier. Il est d'abord mou, élastique, plus ou moins net, fluctuant. Après un laps de temps plus long, il devient solide et peut devenir aussi dur qu'un os. Nous n'avons vu dans notre clinique aucun cas où un abcès se soit formé; néanmoins, dans deux cas sous notre observation, nous avons pu diagnostiquer positivement une accumulation de liquide par la fluctuation distincte, laquelle fut de nouveau résorbée.
English mentionne un cas dans lequel il s'est produit une formation d'abcès. J'ai vu à plusieurs reprises un gonflement semblable à une ossification qui, après un temps plus ou moins long, disparaissait.
Le gonflement progresse avec la maladie depuis l'extrémité de la diaphyse vers le milieu de l'os; il peut alors s'étendre sur toute sa longueur, ainsi que sur l'épiphyse, et une inflammation des articulations se produit, pouvant se terminer par suppuration.
English rattache cette survenue constante du gonflement à l'une des extrémités de la diaphyse au trajet des artères nourricières, et s'exprime comme suit :
« La maladie commence toujours à cette extrémité de la diaphyse vers laquelle se dirige l'arteria nutriens; c'est le point où la tension artérielle est la plus grande, et elle progresse vers l'extrémité opposée. »
English arrive à cette conclusion en comparant la survenue et la progression du gonflement avec le trajet de l'arteria nutriens sur les os qui, dans les cas observés par lui, étaient malades. English paraît penser qu'une forte tension artérielle cause la maladie, ou du moins qu'elle en est l'un des principaux facteurs. Il est très difficile de comprendre quel rapport la direction d'une artère ou une tension artérielle plus forte peut avoir avec l'origine d'un processus inflammatoire. Je dois contredire ses conclusions, essayer de définir les miennes et exposer brièvement mes vues sur l'étiologie et la pathogénie de l'ostéite chez les polisseurs de nacre.
Je considère comme agent nuisible produisant l'ostéite la poussière de nacre qui, ainsi qu'il est prouvé, pénètre par l'acte respiratoire (avec l'air inspiré) dans les tissus pulmonaires.
La Conchioline doit être l'irritant produisant l'inflammation des os. Le ralentissement du courant sanguin dans les capillaires de la moelle doit être la conséquence de l'accumulation de Conchioline dans les vaisseaux, causant l'oblitération des plus petits vaisseaux, et par conséquent l'embolie. À tous égards, je considère la Conchioline, substance organique insoluble de la nacre, comme l'agent irritant.
La multiplicité des ostéites chez les polisseurs de nacre présente quelque similitude avec la périostite consécutive à la lues, à la pyohémie ou à la septicémie.
L'étiologie et la pathogénie de ladite maladie peuvent être les suivantes :
Les polisseurs de nacre inhalent la poussière de nacre, qui pénètre en partie dans le tissu pulmonaire et est en partie de nouveau expectorée. La poussière s'accumule dans les poumons en petites particules disséminées et produit une inflammation locale des tissus pulmonaires, qui montre rarement des symptômes perceptibles. Elle peut néanmoins, au cours du temps, par inhalation prolongée, occasionner dans les tissus pulmonaires des changements tels que ceux qui suivent l'inhalation de toute autre sorte de poussière. La poussière de nacre, composée de CO2 CaO et de Conchioline, se modifie graduellement dans le tissu pulmonaire. Le CO2 CaO se dissout, et la Conchioline demeure comme substance insoluble dans les liquides du corps; celle-ci passe, comme d'autres sortes de poussières, dans la circulation, s'accumule dans les capillaires aux extrémités des diaphyses, et finit par obstruer les plus petites artères et causer un infarctus. L'ostéomyélite primitive ne conduit que par contiguïté à l'ostéite, à la périostite et à l'inflammation articulaire. Comme ostéomyélite causée par une certaine substance de la nacre, nous pouvons l'appeler « ostéomyélite à Conchioline ».
L'ostéite et la périostite qui accompagnent toujours l'ostéomyélite doivent, d'après l'explication ci-dessus, être regardées seulement comme des inflammations progressives des tissus respectifs et n'ont rien de spécifique pour celle-ci. Mais si, comme l'enseigne l'expérience, l'inhalation de poussière de corne produit une maladie osseuse semblable ou identique, ce que je tiens pour très probable, alors il peut exister aussi, à côté de l'ostéomyélite à Conchioline, une ostéomyélite due à la substance de corne.
Voici quelques observations cliniques :
I. Ostitis maxillæ inferioris. B. T., âgé de quinze ans, employé dans une fabrique de nacre; aussi ostéite de l'avant-bras.
II. Ostitis radii et ulnæ utriusque. N. F., âgé de dix-sept ans, employé depuis deux ans.
III. Ostitis fibulæ sin. J. J., âgé de seize ans, employé depuis trois ans dans la fabrique.
IV. Ostitis ulnæ dext. D. T., âgé de quinze ans, à la fabrique depuis un an et demi.
V. Ostitis ossium metatarsi pedis sin. T. G., âgé de quatorze ans, à la fabrique depuis deux ans. Première fois dans notre clinique le 20 mai 1872. Deuxième fois, Ostitis ulnæ sin., décembre 1873. Troisième fois, Ostitis scapulæ sin., octobre 1874. Quatrième fois, Ostitis humeri sin., ossis cuboidei sin., et ossis tali dext., le 19 décembre 1874.
VI. Ostitis femoris sin. K. Sch., âgé de dix-huit ans, avait travaillé trois ans et demi dans une fabrique de nacre.
Tous ces cas montrent que l'inflammation osseuse des polisseurs de nacre commence toujours comme une ostéomyélite, et que l'ostéite et la périostite suivent comme conséquence.
D'après notre connaissance du caractère de l'ostéite des os longs, l'étiologie et la pathogénie de l'ostéomyélite primitive dans les os courts et plats doivent être rapportées au même processus; c'est-à-dire à l'accumulation de Conchioline dans la substance spongieuse, et à l'embolie des plus petits vaisseaux sanguins.
Je n'ai plus qu'à faire remarquer un fait, à savoir que le gonflement périosté apparaît avec des symptômes analogues à ceux d'un abcès périosté, mais qu'après tout nous n'avons jamais eu l'occasion d'en voir une perforation spontanée, toujours au contraire une résorption.
Le résultat de la maladie est, d'après l'expérience actuelle, en règle générale, la résolution; c'est-à-dire favorable. La suppuration est moins fréquente.
La question de savoir pourquoi les personnes atteintes une fois sont de nouveau sujettes à cette maladie n'est pas encore résolue; comme l'inflammation ne se produit généralement pas une seconde fois au même endroit, mais, au contraire, en un endroit nouveau, on peut l'appeler chaque fois une nouvelle maladie spéciale. Fait singulier, les personnes qui quittent les fabriques sont exemptes de la maladie, mais dès qu'elles retournent au travail, elles la contractent de nouveau.
Le pronostic est favorable. La nutrition n'est pas perturbée et, après l'apaisement du processus inflammatoire, un état de santé parfait peut suivre.
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