Aconitinum

Tom I — Tekst główny

Aconitinum. — Alkaloid zawarty w A. napellus, a także we wszystkich innych gatunkach Aconitum z wyjątkiem A. lycoctonum. Preparaty niemieckie i francuskie różnią się znacznie mocą, jak widać w dwóch opisanych poniżej przypadkach zatrucia; pierwszy jest bezpostaciowy, drugi krystaliczny. Substancja najczęściej nazywana „akonityną angielską” jest preparatem Morsona o zastrzeżonym składzie i przypuszczalnie otrzymuje się ją z A. ferox. Alkaloid występujący najobficiej w tej roślinie różni się nieco składem chemicznym od zwykłej akonityny i został nazwany „pseudoakonityną”; twierdzenie Schroffa, że A. ferox wywołuje znaczną duszność, lecz nie powoduje neuralgii twarzy, znajduje potwierdzenie w porównaniu wyników prób lekowych przeprowadzonych odpowiednio przez Harleya i Hottota. Akonityna panów T. i H. Smithów z Edynburga wydaje się identyczna z akonityną Morsona; preparat Farmakopei[> Brytyjskiej jest jednak otrzymywany z A. napellus i odpowiadałby preparatowi stosowanemu przez obserwatorów francuskich i niemieckich.

1, Próby lekowe. — i. Dworzack. — Natychmiast po przyjęciu: odbijania i burczenie w jelitach; głowa i twarz gwałtownie się rozgrzały; ciepło objęło pozostałą część ciała, było najintensywniejsze w okolicy żołądka i towarzyszyło mu pocenie się. Następnie pojawiło się swoiste uczucie ciągnięcia i ucisku w policzkach, szczękach, czole — krótko mówiąc, w całym przebiegu nerwu trójdzielnego — które stopniowo narastało i występowało naprzemiennie z rzeczywistym bólem; ból ten, początkowo sporadyczny i przemijający, stał się w końcu stały i silny. Początkowo, wraz z pojawieniem się ciepła, tętno było przyspieszone; wkrótce potem spadło jednak poniżej prawidłowego poziomu, było drobne, słabe, a chwilami dwubitne. Źrenica wykazywała początkowo nietypową zmienność: raz była większa, innym razem mniejsza, lecz ostatecznie rozszerzyła się tak znacznie, że widoczny był jedynie wąski pierścień tęczówki. Uczucie pełności w głowie nasila się; pojawiają się dzwonienie w uszach i uczucie ucisku w uszach, zawroty głowy oraz roztargnienie. Tok myśli jest spowolniony, dłuższe zastanawianie się niemożliwe, a zdolność koncentracji znacznie upośledzona. Po najmniejszym wysiłku umysłowym bóle głowy i twarzy stają się bardzo silne. Występuje pewne zwiotczenie kończyn, a każdemu wysiłkowi mięśniowemu — na przykład wchodzeniu po schodach — towarzyszą nietypowe zmęczenie i wyczerpanie oraz nasilenie bólu głowy i twarzy. Ilość wydalanego moczu znacznie się zwiększa.

Jeśli chodzi o różnice objawów zależne od dawki, odbijania, burczenie w jelitach, uczucie ciągnięcia i rozciągania w przebiegu nerwu trójdzielnego oraz początkowy wzrost, a następnie spadek częstości tętna występowały zawsze. Po dawce 0,004 g zawsze pojawiały się gorąco, uczucie ucisku i ból głowy, utrzymujące się tylko przez kilka godzin; natomiast po 0,01 g objawy powracały następnego dnia po próbie przy każdej próbie podjęcia aktywności umysłowej lub fizycznej. Po 0,02 i 0,03 g tętno spadało do dwóch trzecich prawidłowej wartości i pozostawało na tak niskim poziomie przez ponad 24 godz.; równie długo utrzymywały się także ból twarzy i głowy, uczucie zmęczenia, osłabienie pamięci itd. Dopiero drugiego dnia po doświadczeniu, w którym podano te dawki, stan powracał do normy. (Schroff, Prager Fierteljy ii.)

2. Heinrich. — 0,05 g. Smak nieprzyjemny i odrażająco gorzki; po 10 min uczucie pieczenia na koniuszku języka i na wargach, tętno

początkowo przyspieszone, potem jednak stawało się wolniejsze, spadając w ciągu 1½ godz. do 47–52; całe ciało było ciepłe, pojawił się pot, głowa była otępiała i ciężka, a wraz z tym wystąpiły wyczerpanie i słabość; uczucie pełzania po twarzy i wrażenie, jakby naskórek się złuszczał; na skórze pojawiły się czerwone plamki jak po nakłuciach; źrenice rozszerzone, ból głowy i twarzy, szum w uszach, osłabienie mięśni i trudności w oddychaniu. Odbijanie i burczenie w jelitach pojawiły się dopiero 2 godz. po przyjęciu dawki. Po kolacji uczucie pieczenia na całej błonie śluzowej jamy ustnej. Ból głowy i twarzy, podobnie jak osłabienie, utrzymywał się przez cały wieczór; sen zaburzony. Następnego dnia po próbie lekowej ból głowy i twarzy powrócił wraz z zapominaniem i drżeniem nóg.

Nawet po mniejszych dawkach objawy te występowały stale — początkowe przyspieszenie, a następnie zwolnienie tętna, pieczenie języka oraz ból twarzy i głowy (szczególnie w przebiegu nerwu nadoczodołowego). Po dawce 0,01 grama wystąpiły ponadto skłonność do kaszlu, kaszel z łatwym odkrztuszaniem, suchość w gardle, odbijanie i wyczerpanie. (Ibid.)

3, Hottot. — Działanie (preparatu znanego pod jego nazwiskiem) na nim samym i dwóch innych osobach,

a. Gdy a. naniesie się na wrażliwe miejsce skóry, czy to w roztworze alkoholowym, czy w postaci maści, wkrótce wywołuje uczucie ciepła, następnie pieczenie, któremu towarzyszą bóle kłujące i świąd; później odczuwa się ciężar i drętwienie zajętych miejsc, które wydają się uciskane znacznym ciężarem; innym razem skóra sprawia wrażenie, jakby była unoszona i kurczona przez leżące pod nią mięśnie; jej barwa się nie zmienia; występuje znieczulenie. Objawy te trwają kilka godzin, czasem cały dzień; nigdy nie następują po nich zaburzenia ogólne.

b. Niemal natychmiast po wewnętrznym przyjęciu 3 miligramów odczuwa się na całej błonie śluzowej jamy ustnej ostrość i gorąco, szybko szerzące się do gardła, a później do żołądka. Odczucie to wkrótce staje się coraz dotkliwsze; występują pieczenie i drętwienie warg, języka i gardła, a jednocześnie ślinienie, często bardzo obfite. Do tych miejscowych skutków wkrótce dołączają objawy ogólne: najpierw odczuwa się złe samopoczucie, słabość i ciężkość głowy; następnie nudności, częste ziewanie, ucisk w klatce piersiowej i bardzo wyraźne osłabienie mięśni. Częstość tętna wzrasta, lecz tylko nieznacznie. Skóra jest wilgotna. Odczuwa się mrowienie w różnych częściach ciała, szczególnie na twarzy i kończynach. Po upływie różnego czasu osłabienie się pogłębia, pojawia się ból głowy, często przeszywające bóle twarzy, którym niekiedy towarzyszą wymioty. Osłabienie mięśni jest większe, mrowienie wyraźniej odczuwalne, zwłaszcza podczas bezruchu; kończyny są jakby zdrętwiałe, twarz napięta i opuchnięta; tętno zwalnia, oddychanie jest utrudnione, a uczucie pieczenia w gardle staje się bolesne; obfite poty. Później występuje ogólne krańcowe osłabienie; uczucie w kończynach jak po stłuczeniu; trudność w chwytaniu przedmiotów; najmniejszy wysiłek wyczerpuje, chory czuje się nerwowo wyczerpany; oddech jest powolny i głęboki, tętno wyraźnie zwolnione. Umysł pozostaje jasny; rzadko występuje skłonność do snu; źrenica jest rozszerzona, lecz znacznie słabiej niż po atropinie; rozszerzenie rozwija się powoli i przeważnie ustępuje pod wpływem jasnego światła. Objawy te trwają od 10 do 16 godz.; stopniowo tętno przyspiesza, oddech staje się bardziej

języka, ogólne

9.10. Pieczenie

9.15. Mrowienie w

swobodny; siły powracają, zahamowany apetyt odżywa; jednym słowem wszystko znów wraca do należytego stanu. Objawami utrzymującymi się najdłużej są gryzące podrażnienie gardła, ciężar w obrębie głowy i wyczerpanie.

3. Obserwacja. — 8.30 a.m. Sześć granulek a., po \ miligrama każda; tętno 68. 8.40. Uczucie gorąca w żołądku. 8.50. Ogólne złe samopoczucie, ziewanie, odbijania, napady nudności. 9. Wielkie gorąco w żołądku; tętno 76; uczucie pieczenia na koniuszku języka, wargach, w gardle i w całej błonie śluzowej jamy ustnej; osłabienie, osłabienie mięśniowe, napady nudności; mrowienie twarzy i przedramion; tętno 84. 9.30. Uczucie ucisku, ból głowy; gryzące podrażnienie i pieczenie gardła znacznie wyraźniejsze; ogólne przygnębienie, znaczne osłabienie mięśni, poty; tętno W; napady nudności, wymioty. 11. Mrowienie twarzy, która wydaje się obrzęknięta i napięta, a także przedramion i rąk, które są zdrętwiałe i ciężkie; tętno 60. 12. Oddychanie uciążliwe; ból w skroni i wzdłuż przebiegu nerwu nadoczodołowego; obfite poty; źrenica rozszerzona; uczucie pieczenia w całej jamie ustnej i krtani, bardzo bolesne; wargi zdrętwiałe; obfity ślinotok, zupełny brak apetytu, sporadyczne nudności. 1 p.m. Te same objawy; całkowity upadek sił, ciężki chód, ogólne osłabienie nerwowe, nieznaczna skłonność do snu. 3 p.m. Ból głowy ze ściskaniem w skroniach, źrenica rozszerzona, oddychanie utrudnione; tętno 52. 5 p.m. Te same objawy; czucie wydaje się słabnąć, zwłaszcza w rękach i policzkach; umysł jasny, bez senności. 7 p.m. Objawy zdają się ustępować, głowa się rozjaśnia, mrowienie słabnie, przygnębienie jest mniejsze; tętno 60. 8 p.m. Następuje wyraźna poprawa; oddychanie łatwiejsze, gryzące podrażnienie, suchość i pieczenie gardła mniej nasilone; utrzymują się jednak niemoc i ogólne znużenie; źrenica pozostaje rozszerzona; tętno 68. 8.30. Spokojny sen bez niepokoju ani marzeń sennych. Następnego dnia po przebudzeniu nie pozostaje żaden ślad działania a.

W tej obserwacji zwraca uwagę, że drażniące działanie a.

na błony śluzowe jamy ustnej i gardła ujawniało się

dopiero stopniowo. Wynika to z faktu, że a., podane

bezpośrednio do żołądka w postaci granulek, mogło wywierać działanie drażniące jedynie

pośrednio; gdy natomiast przyjmuje się je w roztworze, wskutek czego styka się bezpośrednio z błoną śluzową, jego działanie miejscowe daje się odczuć niemal natychmiast.

(L’Aconitine et ses effets, 1863.)

4. J. Harley. — Osobą badaną w poniższych obserwacjach był rosły, lecz ospały mężczyzna w wieku 54 lat, kulejący wskutek przewlekłej rwy kulszowej. Źrenice były nieco nierówne; przy określonym oświetleniu p. wynosiła |, l. ^. Tętno 66, miarowe, dobrze wypełnione i silne; oddechy 16 do 17.

Aby ocenić miarodajność poniższych obserwacji, przez 2½ godz. śledziłem wpływ całkowitego spokoju umysłu i ciała na oddech i tętno, podczas gdy badany siedział nieruchomo, ani razu nie wstając z miejsca. Po 1½ godz. tętno wynosiło 61, zachowując początkowe wypełnienie i siłę, liczba oddechów 16; występowała lekka senność. Po 2½ godz. tętno wynosiło 58, bez dostrzegalnej zmiany w wypełnieniu i sile, a liczba oddechów 15; źrenice pozostawały niezmienione.

i i

12 1

I I

I I

tf. Y^ część grana a.,* przyjmowana doustnie w odstępach 3 dni, zawsze wywoływała nieznaczne mrowienie w ustach i na twarzy, pojawiające się w ciągu 1 godz. i utrzymujące się przez 2 lub 3 godz. Przy innej okazji, po gr. YTT'i ^ ^^^^^, dodatkowo w całym ciele odczuwalne było uczucie rozgrzania i wystąpiła lekka senność. Przy innej okazji gr* Y^ przekształciło uczucie rozgrzania w odrętwiające ciepło — przyjemne uczucie, jakby zasypiał, a jeśli się nie poruszał, pojawiała się rzeczywista senność. Działania te osiągały maksimum po 2 godz. od dawki; dopóki się utrzymywały, było mu cieplej, a w tym czasie i później występowała pewna trudność w oddawaniu moczu.

L Gdy tętno wynosiło 66, a liczba oddechów 17, przyjął gr, y^ i przez 3 godz. nie wstawał z krzesła. Po 40 min tętno 60, bez zmian; oddechy 17; pojawiała się senność. Po 1½ godz. tętno 58, bez zmian; oddechy 16; źrenice bez zmian. Spał przez 20 min.; całe ciało ogarniało ogólne uczucie rozgrzania. Po 3 godz. tętno 56, bez zmian, bez wpływu głębokich wdechów; oddechy 16, miarowe. Uczucie rozgrzania i senność utrzymywały się, a on kilkakrotnie drzemał; język i źrenice pozostawały bez zmian, a przez cały czas czuł się dobrze.

€, Przy innej okazji, po 1½ godz. nieruchomego siedzenia, po upływie których tętno wynosiło 60, a liczba oddechów od 17 do 16, podałem mu gr. j^y^. Po 1½ godz. tętno 54, bez zmian co do wypełnienia i siły; język i źrenice bez zmian. Po 3 godz. tętno 52, o początkowym wypełnieniu i sile; oddechy 16, prawidłowe; źrenice bardzo nieznacznie rozszerzone (?). Po leku było mu ciepło i dużo drzemał.

d. Następnie wielokrotnie przyjmował gr. -^, w odstępach 3 dni, o godz. 9 rano. Skutki były jednakowe. Lek bardzo go „rozstrajał” przez cały dzień; czuł się ospały i senny; nie mógł utrzymać głowy w górze ani mieć otwartych oczu. Miał zawroty głowy i bez pomocy nie mógł przejść przez pokój; widzenie było zamglone; pozycja stojąca wywoływała nudności. W dniach przyjmowania leku nie mógł wiele jeść z powodu trudności w połykaniu oraz bólu karku i okolicy za szczękami, w rejonie ślinianek przyusznych, tak że podczas jedzenia musiał uciskać kark ręką. Całe ciało przenikało uczucie rozgrzania i mrowienia, a w przełyku występowało pieczenie, jak gdyby znajdował się tam rozżarzony węgiel. Mrowienie w ustach i na twarzy pojawiało się w ciągu ½ godz., senność po 1½ lub 2 godz. Początkowo spał przez 1 godz., lecz później sen był pełen marzeń sennych i przerywany. Zawroty głowy, przyćmienie wzroku i osłabienie mięśniowe były najwyraźniejsze między 6. a 10. godz. Zawsze występowała pewna dyzuria, a niekiedy zatrzymanie moczu z bólem w podbrzuszu. Nudności były na ogół wyraźnym objawem, a ból karku często utrzymywał się do następnego dnia.

Po jednej dawce obserwowałem go przez 3 godz., lecz nie mogłem wykryć żadnego uchwytnego wpływu ani na tętno, ani na źrenice, ani na oddychanie. Pod koniec tego czasu tętno wynosiło 60, było dobrze wypełnione i mocne, być może nieco łatwiej uciskalne niż przed dawką; tak jednak bywa zawsze po długim odpoczynku umysłu i ciała oraz przy skłonności do snu. Oddechów 17, regularnych i swobodnych; język i źrenice bez zmian.

e. Obserwacje te powtórzono u dwóch innych dorosłych mężczyzn z

• W każdym przypadku użyto czystej skrystalizowanej akonityny pana Morsona albo panów T. i H. Smithów z Edynburga.

jednakowymi wynikami. Dawki od gr. ^ do gr. |^ zawsze wywołują wyraźny akonityzm, uogólnione drętwienie i mrowienie, najsilniejsze jednak na twarzy i w gardle; nudności, zawroty głowy, senność oraz osłabienie mięśniowe. To ostatnie jest zawsze wyraźnym skutkiem i bardzo przypomina stan wywołany przez szczwół plamisty.

f. F. G—, lat 12, dobrze rozwinięty chłopiec cierpiący na padaczkę. Wielokrotnie podawana w odstępach 3 dni j^ część grana wywołała następujące skutki:

Po 1 godz. wystąpiło uczucie mrowienia i kłucia biegnące w górę nóg ku kręgosłupowi i głowie oraz mrowienie palców; znaczne zawroty głowy i senność, lecz sen przerywało częste budzenie się. Po 2 godz. nie mógł chodzić ani nawet stać bez wielkiego wysiłku, a po podniesieniu się z pozycji leżącej przez minutę nic nie widział; występowały też nudności. Skutki utrzymywały się przez 7 lub 8 godz., po czym spał zupełnie spokojnie, a następnego dnia czuł się całkiem dobrze. Nie zdołałem stwierdzić żadnego wpływu na oddychanie, tętno, źrenice ani język; nie nastąpiło też obniżenie temperatury.

Obserwację tę powtórzono z jednakowymi wynikami u innego chłopca, lat 9. [St. Thomas's Hosp. Reports, v, 146.)

5. Reil rozpuścił gr. i^ w 200 kroplach alkoholu i przyjmował od 5 do ^o kropli (gr. ^ do -J^), rozcieńczonych wodą, w stopniowo zwiększanych dawkach. Doznał uczucia pełności w policzkach i skroniach, które stopniowo ustąpiło miejsca bolesnemu uczuciu napięcia, formikacji i kłucia; skronie pulsowały, głowa bolała, oczy wydawały się nadmiernie napięte, źrenice były rozszerzone, widzenie niewyraźne, oddech utrudniony i wzdychający; wystąpiło dzwonienie w uszach oraz wzmożone oddawanie moczu. Pojawiło się także uczucie gorąca w żołądku z odbijaniem, a przez następne 3 dni nocne polucje, do których przeprowadzający próbę lekową nie był przyzwyczajony. (Stillé, Mat. Med., ii, 311.♦)

6. Zatrucia. — 1. Pewien mężczyzna przyjął gr. 1/24. Musiał upaść niemal natychmiast i uderzyć głową o meble; albo trucizna, albo uderzenie musiały wywołać gwałtowne wymioty, gdyż podłoga jego pokoju była zalana zwymiotowaną treścią. Po 8 godz. chory znajdował się w straszliwej zapaści: skóra zimna, spocona i zupełnie blada; czynność serca niemal niewyczuwalna; źrenice reagowały; brak porażenia; intelekt nienaruszony. Cierpiał na gwałtowne wymioty, powracające co 2 lub 3 min., wywoływane nagłym szarpnięciem mięśni brzucha, któremu towarzyszył głośny krzyk, prawdopodobnie wskutek nagłego skurczu przepony. Po każdej próbie przełknięcia następowały skurcze tak charakterystyczne dla wodowstrętu, nie wywoływał ich jednak ponownie widok wody. Wszystkie te ruchy drgawkowe łatwo było natomiast sprowokować samym dotknięciem chorego. Podano środki pobudzające z opium. Noc upłynęła mu wśród skurczów i wyczerpania, lecz intelekt pozostał całkowicie sprawny, wręcz niezwykle żywy; po ciężkiej walce następnego dnia wydawał się już poza niebezpieczeństwem. (Golding Bird, Lancet, January 1st, 1848.)

7. H. L—, robotnik, otrzymał z powodu okresowej hemikranii (poza tym był zdrowy) roztwór azotanu a. w nalewce z Chenopodium, który miał przyjmować w zwiększanych dawkach.

^ Odesłanie do „Mat. Med. d. rein. chem. Pflanzenstoffe”, s. 16, lecz dzieło to nie było dostępne. — Red.

a. 14 marca o godz. 19 przyjął 5 kropli (= 0-0004). Natychmiast skarżył się na uczucie zaciskania i pieczenia, rozciągające się od ust do żołądka. Ponieważ marzł, położył się do łóżka. O godz. 21 przyjął 20 kropli i doznał tego samego uczucia, lecz silniejszego. Po 15 min. poczuł bardzo silne nudności i skarżył się na lęk, że umrze; uczucie lodowatego zimna pełzło w górę od stóp; w okolicy przedsercowej występował ucisk z dojmującym lękiem, a w gardle niezwykle dotkliwa, gorzka i paląca udręka. Całe ciało pokrył zimny, lepki pot; przestał widzieć; miał zawroty głowy i ogłuchł. Po kolejnych 15 min. obficie zwymiotował, wszystkie objawy stopniowo się zmniejszyły, po czym zasnął. Przez cały ten czas czuł się przerażająco wyczerpany, jakby porażony, i oddychał z wielką trudnością. Żona twierdzi, że jego oddech był słyszalnie rzężący, lecz świadomość pozostawała niezaburzona. W nocy nie oddał moczu ani nie odczuwał potrzeby jego oddania. Następnego ranka czuł się dość dobrze i wypił filiżankę kawy oraz zjadł jajko bez najmniejszej skłonności do wymiotów. O godz. 8 rano przyjął 20 kropli i wkrótce potem te same objawy powróciły. Zrobiło mu się zimno, odczuwał trwogę w okolicy przedsercowej i żołądkowej, oddychanie było utrudnione, ogłuchł i oślepł oraz czuł silne rozbicie. Żona twierdzi, że wystąpiły drgania i skurcze całego ciała, szczególnie twarzy. Po 20 min. od przyjęcia dawki wystąpiły samoistne wymioty, po których wszystkie objawy ustąpiły.

b. O godz. 11 rano 20 kropli; te same objawy. Po każdej dawce stan w okresach pomiędzy napadami stawał się gorszy. Czuł się stale coraz słabszy i bardziej wyczerpany, pozbawiony wszelkiej energii, jakby porażony. Po południu ponownie 20 kropli, z takim samym skutkiem. Po dawkach narastało zaciskanie ust i cieśni gardzieli. O godz. 21.30 ponownie 20 kropli. Chociaż lek zawsze rozcieńczano wodą, tym razem wypił dodatkowo większą ilość zimnej wody, aby zapobiec wymiotom, i nie zwymiotował dawki. Położył się i wkrótce zasnął. Sen był niespokojny, właściwie jedynie drzemka. Między godz. 23 a 24 poczuł bardzo silne nudności i pełen trwogi zawołał: „Tak mi zimno, moja klatka piersiowa, moja klatka piersiowa, strasznie mi zimno, co mam robić? Zostałem otruty”. Wówczas pojawiły się prawdziwe drgawki rąk i twarzy. Był całkowicie ślepy i głuchy. Oczy miał zamknięte, wargi suche i popękane, język sztywny; nie mógł otworzyć ust, było mu zimno i czuł się tak, jakby umierał; oddychanie stało się szybkie, rzężące i jęczące. Silniejsze drgawki przeplatały się ze spokojniejszymi okresami. Co pół godziny podawano mu porcje mocnej, gorącej herbaty. Smak zanikł całkowicie, tak że nie wiedział, czy herbata była gorąca, czy zimna. Po 5 min. od wypicia obficie zwymiotował, z silnym rzężeniem w klatce piersiowej. Przez cały ten czas pozostawał całkowicie przytomny. Około 15 min. po wymiotach poczuł pewną ulgę. Po każdych następnych wymiotach, wspomaganych obfitym piciem gorącej herbaty, poprawa się zwiększała, a w klatce piersiowej odczuwał większą swobodę. Objawy stopniowo ustępowały i przez godzinę spał spokojnie, oddychając swobodnie. Po przebudzeniu skarżył się jedynie na osłabienie. Przez noc nie oddał moczu, choć nad ranem próbował to uczynić.

c. W dniu 16 marca czuł się umiarkowanie dobrze, z wyjątkiem ucisku w klatce piersiowej i uczucia znużenia. O godz. 18 tylko 10 kropli. Natychmiast całkowicie utracił smak; powróciło pieczenie w ustach i żołądku; zrobiło mu się zimno — krótko mówiąc, wszystkie objawy powróciły, jedynie w łagodniejszym stopniu, dopóki wymioty po 15–20 min. ponownie nie przyniosły ulgi. Więcej leku nie podano.

d. L— twierdzi ponadto, że podczas zatrucia odczuwał w całym ciele ołowiane uczucie ciężkości, które zawsze ustępowało po wymiotach. Przez cały okres zatrucia miał trupią cerę. Jeszcze 17 marca skarżył się na piekące uczucie zaciskania w ustach i cieśni gardzieli; smak miał zmieniony, a widzenie nietypowe. Kilka dni później skarżył się na niezwykłą trudność w oddychaniu; smak nadal nie był tak dobry jak zwykle, a zęby stały się bardziej wrażliwe podczas nagryzania. Mocz również wydalał tylko kroplami i z większą trudnością. Hemikrania już nie wystąpiła. (Buscher, w: Berl. klin. Wochenschrift, 1880.)

3. Dr Meyer, lekarz, który wystawił powyższą receptę, wypił w obecności żony pacjenta 50 lub 60 kropli mieszaniny, aby zapewnić ją o jej nieszkodliwości. Wydaje się, że użytym alkaloidem był preparat Petita, 170 razy silniejszy od preparatu Friedländera, który zamierzał zastosować lekarz. Stąd zagrożenie życia jego pacjenta i śmierć samego lekarza. Znaleziono go martwego 5 godz. po przyjęciu dawki. Podczas sekcji zwłok 43 godz. później ciało było uderzająco blade, a szczęki mocno zaciśnięte.

Badanie wewnętrzne. — Przepona po obu stronach sięga piątego żebra; mięśnie mają jasnoczerwone zabarwienie; sieć większa blada i niedokrwiona; kątnica częściowo wypełniona gazem, częściowo treścią stałą i płynną, blada, bez widocznych nastrzykniętych naczyń. Dwunastnica, od dolnej części ku górze, coraz silniej nastrzyknięta, o tym ciemniejszym zabarwieniu, im bardziej zbliża się do żołądka, lecz błona śluzowa pozostaje nienaruszona. Wnętrze żołądka silnie przekrwione i jaskrawo zaczerwienione wskutek intensywnego nastrzyknięcia naczyń. Śledziona dwukrotnie powiększona, ciemna, niemal czarnoczerwona; na przekroju przepełniona krwią, miękka i krucha. Wątroba powiększona, zewnętrznie gładka, ciemna, jej tylna część niemal czarna; na przekroju widać przepełnienie krwią, poza tym narząd prawidłowy. Nerki równie silnie przekrwione. Płynna zawartość jamy brzusznej rzadka, o jasnowiśniowym zabarwieniu. Prawa komora serca zawiera dużo jasnoczerwonej, rzadkiej, płynnej krwi; tętnice wieńcowe wypełnione krwią; w osierdziu dużo krwistego płynu surowiczego. Bardzo obszerny mózg, wraz z oponami, silnie przekrwiony; zatoki wypełnione rzadką, jasnoczerwoną krwią. W półkulach miejscami wynaczynienia podpajęczynówkowe. Istota szara mózgu wykazuje na powierzchni przekroju drobne czerwone punkty krwawe; całość jest silnie przekrwiona, w mniejszym stopniu istota biała. [Ibid.)

4. a. N—, lat 62, dobrej konstytucji; nigdy nie chorował poza kilkoma lekkimi przeziębieniami. Choć poprzedniego dnia czuł się dobrze, 20 marca 1880 r. położył się spać, odczuwając niezwykłe zimno, a później lękowy ucisk w klatce piersiowej. Godzinę później żona usłyszała jego jęki i zastała go w skurczach, choć w pełni przytomnego. Ponieważ stan się pogarszał, o godz. 3 rano wezwano dr. Buschera. Zastał chorego w łóżku, bardzo niespokojnego ruchowo, lecz całkowicie przytomnego. Skóra była bardzo blada i zimna, szczególnie na kończynach, które pokrywał zimny, lepki pot; tętno promieniowe bardzo słabo wyczuwalne, nieregularne, dwubitne, niekiedy niemal niewyczuwalne. Tony serca słyszalne jedynie nad koniuszkiem i ledwie rozróżnialne; czynność serca bardzo słaba, nieregularna i szybka. Oddychanie bardzo ciężkie, krótkie, wysoce nieregularne i powierzchowne, niekiedy 40 oddechów na min., a kilka minut później znacznie wolniejsze. Źrenice zwężone, reagujące ospale; rysy twarzy skurczowo zniekształcone, szczególnie wokół ust (facies Hippocratica); połyka bez trudności; chory skarży się na straszliwy dojmujący lęk w okolicy przedsercowej; nieustannie miota się w łóżku; przytomny; bardzo drażliwy i odpowiadający szybko,

b. Podczas mojej obserwacji chorego (pisze dr B.) nastąpiła nagła zmiana. Kończyny stały się zimniejsze; tony serca i tętno zanikły. Skóra przybrała marmurkową barwę, twarz stała się nieco obrzmiała, źrenice były rozszerzone, spojówki przekrwione, całe ciało zlane zimnym, lepkim potem; oddychanie stało się bardziej utrudnione i płytkie; pojawiło się rzężenie tchawicze; słychać było swoisty, wyraźny, krótki jęk. Najpierw w palcach, następnie na twarzy wystąpiły skurcze toniczne i szczękościsk; po pewnym czasie — drgawki kloniczne całego ciała. Nastąpiła utrata świadomości. Ten napad drgawkowy trwał około 5 lub 6 min, podczas których w każdej chwili oczekiwaliśmy jego śmierci. Potem zelżał; skóra przybrała lepszą barwę; wystąpił cieplejszy pot; tętno znów stało się wyczuwalne; tony serca stały się wyraźniejsze, a jego czynność, choć nieregularna, była chwilami pełna i silna. Świadomość powróciła; chory otworzył oczy i powiedział: „Musiałem spać i mieć złe sny”. Próbował usunąć lekko piekącą lampkę nocną, ponieważ światło było dla niego nieprzyjemne. Poprawa ta trwała 15 min (choć dojmujący lęk w okolicy przedsercowej i uczucie zimna utrzymywały się), po czym drgawki powróciły w taki sam sposób jak poprzednio, a po nich nastąpiło zwiotczenie z tymi samymi zjawiskami. Podczas tego napadu oddychanie niemal ustało, a źrenice nie reagowały na światło.

c. Gdy ponownie odzyskał pełną świadomość, na pytanie, jak się czuje, odpowiedział: „Dość dobrze, tylko odczuwam straszliwy, dojmujący lęk w okolicy żołądka i serca i jest mi przeraźliwie zimno”. Sądził, że lęk ten pochodzi z przepony. Żadnego innego bólu; z całego ciała czuje jedynie te okolice oraz głowę, wszystkie pozostałe części wydają się jakby wypełnione ołowiem; bez bólu głowy ani zawrotów głowy, tylko lekki niedosłuch.

d. Natychmiast po wypiciu dużej filiżanki mocnej kawy wystąpiły obfite wymioty. Druga filiżanka, wypita wkrótce potem, została utrzymana w żołądku, podobnie jak eter podany w pełnych dawkach oraz mocne wino hiszpańskie. Wzdłuż rdzenia kręgowego i na kończynach zastosowano środki pęcherzotwórcze oraz gorczyczniki. Wystąpił kolejny dokładnie taki sam napad drgawkowy, lecz lżejszy i krótszy niż poprzednio. Po powrocie świadomości chory skarży się teraz na śmiertelne znużenie. Poproszony o opisanie doznań poprzedzających wystąpienie drgawek odpowiada: „Robi mi się coraz zimniej, tracę wzrok i słuch; czuję się jak ktoś, kto śpi i śni”. Teraz występują nieprzerwane, silne wymioty, podczas których drgawki stają się krótsze i słabsze, a okresy zwiotczenia wydłużają się. O godz. 5 rano wydawało się, że niebezpieczeństwo minęło, a o godz. 7 pozostały jedynie pewien dojmujący lęk w okolicy przedsercowej i uczucie zimna, z lekkimi skurczami. O godz. 10, po pokrzepiającym śnie, obudził się zdrowy. Nie oddał moczu aż do południa; wówczas oddał 200 gramów moczu o ciemnej barwie. {Ibid.)

• W odniesieniu do tego przypadku stwierdzono jedynie, że ilość przyjętego leku

III. Doświadczenia na zwierzętach. — 1. Von Praeg. Poniżej przedstawiono jego wnioski z różnych doświadczeń:

U ssaków oddychanie było mniej lub bardziej zwolnione; uderzenia serca stawały się nieregularne; mięśnie były rozluźnione; występowały skrajne osłabienie i bezwład oraz, by tak rzec, odraza do wszelkiego ruchu; w najostrzejszych przypadkach najczęstszym objawem było porażenie wszystkich mięśni. Działanie a. polega zatem na depresji układu mięśniowego bez uprzedniego pobudzenia. Mózg był niewątpliwie objęty działaniem: w trzech przypadkach wystąpiła utrata świadomości, a we wszystkich pewna apatia; w jednym przypadku — całkowite znieczulenie; oczy stawały się bardzo wrażliwe, źrenice były rozszerzone. Żołądek wykazywał objawy wspólne dla wszystkich zatruć: odruchy wymiotne, wymioty itd. Układ moczowy został zajęty (ischuria) w jednym z 13 doświadczeń. U psów średni czas zatrucia wynosił 5 godz. 10 min; najdłuższy — 28 godz. 40 min; najkrótszy — 11 min. Największa dawka wynosiła 1 gran; ¼ grana wstrzyknięta do żyły szyjnej spowodowała śmierć w ciągu 11 min. U ptaków występowała ogólna depresja układu mięśniowego; rozszerzenie źrenicy zaobserwowano tylko w jednym przypadku, a ślinotok również w jednym przypadku. U żab bardzo szybko występowała adynamia, po której wkrótce następowały porażenie, utrata pobudliwości odruchowej i całkowite znieczulenie; kolejno porażeniu ulegały tylne kończyny, przednie kończyny, a wreszcie mięśnie głowy; w jednym przypadku oddychanie zostało nagle zahamowane, w innym natomiast było pobudzone; serce zachowywało pobudliwość odruchową równie długo jak w przypadkach, w których zostało po prostu wycięte. U ryb występowały te same objawy ze strony mięśni, duszność i zmniejszenie ruchów oddechowych. Badanie pośmiertne wykazało bardzo silne przekrwienie opon mózgowych, jak również samego mózgu, oraz przepełnienie żył szyjnych krwią. Krew przedstawiała różny obraz: w niektórych przypadkach była lepka i niekrzepnąca, w innych znajdowano zbite skrzepy włóknikowe, takie jak po śmierci naturalnej. (Virchow’s Archiv, vii, 438.)

2. Harley przeprowadził 9 doświadczeń z podskórnymi wstrzyknięciami alkaloidu u koni, psów i kotów. Swoje wyniki (które uważa za wykazujące „najdoskonalszą jednolitość”) podsumowuje następująco:

a. Aconitia oddziałuje na część osi mózgowo-rdzeniowej w taki sam sposób, w jaki strychnia oddziałuje na całość tej osi.

b. Ognisko działania znajduje się w rdzeniu przedłużonym, w okolicy korzeni nerwu błędnego, podjęzykowego i dodatkowego. Stamtąd wpływ promieniuje wzdłuż osi mózgowo-rdzeniowej ze szybko malejącym natężeniem: ku przodowi aż do ośrodków trzeciego nerwu, a ku dołowi aż do miejsca odejścia nerwu przeponowego. Ośrodki znajdujące się wokół ogniska działania pozostają w mniejszym lub większym stopniu w stanie stałego pobudzenia, natomiast ośrodki położone bliżej granic obszaru działania znajdują się niekiedy w stanie depresji, a niekiedy pobudzenia; przykładowo podczas skurczu źrenice mogą być całkowicie zwężone, natomiast w przerwach między skurczami, a także zawsze po umiarkowanych dawkach, mogą być nieznacznie rozszerzone. Podobnie jest z przeponą: małe dawki ją osłabiają, a po dużych dawkach na przemian występują jej skurcz i wyczerpanie. Niekiedy jednak, podczas gwałtowniejszych skurczów duszących, napad obejmuje mięśnie całej przedniej części ciała, włącznie z przednimi kończynami.

c. Poza wskazanymi wyżej granicami wywiera na oś mózgowo-rdzeniową działanie depresyjne, niemal prowadzące do porażenia.

d. Działanie alkaloidu na czynność czuciową wydaje się mieć taki sam zasięg i takie samo nasilenie jak jego działanie na czynność ruchową; obszar intensywnego działania ma te same granice, poza którymi działanie znieczulające szybko traci na sile. Dlatego też, podczas gdy głowa i szyja zostają pozbawione czucia, pozostała powierzchnia ciała jest dotknięta jedynie częściowo, a czucie w bardziej odległych częściach ciała jest zaburzone tylko nieznacznie albo wcale. {Op. cit.)

3. Dyce Duckworth. Doświadczenia na kotach i królikach z preparatami Morsona i Smitha. Po podaniu wewnętrznym wywołuje początkowo uczucie silnego mrowienia w języku i cieśni gardzieli, a niemal natychmiast potem pojawia się skrajnie obfite wydzielanie śliny; mimowolny wypływ tej cieczy zdaje się dowodzić, że jednocześnie wpływ woli na akt połykania zostaje niemal całkowicie zniesiony. Następnie zaburzeniu ulegają czynności oddechowe: oddychanie staje się utrudnione i skurczowe oraz towarzyszą mu mniej lub bardziej

była nieznana. Nie podano, czy w ogóle przyjęto jakąkolwiek ilość; przypadek ten przedstawiono jednak wraz z poprzednim jako zatrucie akonityną, a jego objawy są takie, jakie mogłaby ona wywołać. — Red.

gwałtowne krzyki, zależnie od zastosowanej dawki. Następnie obserwuje się wymioty, które można przypisać zaburzeniu czynności nerwu błędnego, ponieważ podczas badania zatrutych zwierząt nie stwierdza się zmian w żołądku. Jeszcze później czucie zostaje całkowicie zniesione; zwierzę, jakby oszalałe, miota się gwałtownie, podejmuje daremne próby chodzenia, wykonuje niezwykle dalekie skoki, po czym upada na bok w stanie krańcowego wyczerpania, przerywanego od czasu do czasu drgawkami; wreszcie, jako późniejsze zjawiska, obserwuje się zwiotczenie i narastające utrudnienie oddychania, a ostatecznie ogólne i całkowite porażenie oraz śmierć. W pierwszych fazach zatrucia źrenice są mniej lub bardziej zwężone; przeciwnie, na 2 lub 3 min przed śmiercią rozszerzają się skrajnie i pozostają w tym stanie w chwili, gdy zwierzę umiera. Po śmierci bywają rozszerzone, kiedy indziej zaś w jednej lub obu źrenicach obserwuje się naprzemienne rozszerzanie i zwężanie, a zmiany te niekiedy nie ustają aż do 12 godz. po śmierci. Gdy Fleming zamiast podawać a. wewnętrznie wstrzyknął jej roztwór do żył, rozszerzenie źrenicy wystąpiło niemal natychmiast, bez poprzedzającego zwężenia, co zdaje się wynikać z faktu, że trucizna działa wówczas szybciej. Zwężenie jest również bardzo przemijające i szybko ustępuje rozszerzeniu, gdy a. zostaje podana wewnętrznie w ilości wystarczającej do spowodowania szybkiej śmierci. (Brit. Med. Journ., 1861, i, 184.)

4. Mackenzie. Wnioski z licznych doświadczeń:

a. Aconite i aconitia działają pierwotnie na oddychanie poprzez wpływ na ośrodek oddechowy oraz obwodowe gałęzie czuciowe nerwu błędnego.

b. Nie działają bezpośrednio na serce, lecz oddziałują na ten narząd jedynie wtórnie, za pośrednictwem płuc.

c. Ich działanie na układ nerwowy polega najpierw na drażnieniu, a następnie na porażaniu obwodowych nerwów czuciowych oraz tylnych korzeni nerwów rdzeniowych. Nie działają bezpośrednio na mózg ani na nerwy naczynioruchowe. Zwiększają pobudliwość obwodowych nerwów ruchowych i słupów ruchowych rdzenia kręgowego.

d. Nie wywołują porażenia mięśniowego; przeciwnie, zwiększają pobudliwość mięśni zależnych od woli.

e. Wywołują drgawki głównie wskutek zwiększania pobudliwości przednich słupów rdzenia kręgowego, nerwów ruchowych i mięśni.

f. Najpierw podwyższają, a następnie obniżają temperaturę.

g. Śmierć następuje wskutek zamartwicy i zapaści oddechowej. (Practitioner, xx, xxii.)

5. a. Aconitine jest trucizną narkotyczno-drażniącą, której właściwości drażniące ujawniają się zwłaszcza w błonach śluzowych.

b. Aconitine działa na ośrodki nerwowe, kolejno na rdzeń przedłużony, rdzeń kręgowy i mózg.

c. Objawy pojawiają się w następującej kolejności: zniesienie oddychania, czucia ogólnego, czucia odruchowego i ruchów dowolnych.

d. Aconitine zaburza czynność serca, działając na samą substancję serca.

e. Działanie trucizny na nerwy obwodowe następuje po jej działaniu na narządy ośrodkowe.

f. Pobudliwość włókien nerwowych, ruchowych lub czuciowych, zanika w ich zakończeniach wcześniej niż w pniach. (Liégeois et Hottot, Journ. de Physiologie, iv, 510. 1861.)

6. a. Ponieważ mechaniczne zatrzymanie krążenia znosi czucie wcześniej niż ruchy dowolne, a aconitia jest silną trucizną działającą na serce, przyszło nam na myśl, że może ona powodować porażenie przez zatrzymanie serca. Nasze doświadczenia obalają jednak to przypuszczenie, gdyż ogólne i całkowite porażenie występuje po zatruciu aconitią znacznie szybciej niż po mechanicznym zatrzymaniu krążenia.

b. Skoro po wystąpieniu całkowitego porażenia nerwy ruchowe nadal bez trudu przewodzą bodźce, a mięśnie kurczą się pod wpływem stymulacji galwanicznej, jest oczywiste, że porażenie zależy od wpływu aconitii na ośrodkowy układ nerwowy.

c. Później trucizna znosi pobudliwość nerwów ruchowych i mięśni, a także nerwów czuciowych; wykazaliśmy przy tym, że skutek ten nie wynika z jej porażającego działania na serce. Musi zatem działać bezpośrednio na tkanki.

d. Czy aconitia oddziałuje w jednakowym stopniu na wszystkie tkanki, czy też działa szczególnie na niektóre z nich? Jeżeli wykazuje jednakowe powinowactwo do wszystkich tkanek, wówczas ich czynność powinna zanikać w kolejności odpowiadającej ich aktywności, a zjawiska

powinny być tego samego rodzaju i występować w takim samym stopniowaniu jak po prostym zatrzymaniu krążenia przez usunięcie serca. Tak się jednak nie dzieje; po zatrzymaniu krążenia stwierdzamy bowiem, że czucie utrzymuje się równie długo lub prawie równie długo jak zdolność do ruchów dowolnych, natomiast po zatruciu akonityną czucie szybko zanika. Tak więc w naszych doświadczeniach czucie znosiło się przeciętnie w ciągu 4 min, podczas gdy zdolność do ruchów dowolnych utrzymywała się przez 20 min. Musimy zatem uznać, że akonityna wywiera swoiste działanie na pewną część aparatu czuciowego.

e. Czy działa na nerwy dośrodkowe, drogi czuciowe rdzenia kręgowego, czy też na mózgowy ośrodek percepcji czuciowej? Według Liegeois i Hottota poraża najpierw ośrodek, a następnie nerwy. Chociaż sądzimy, że ich doświadczenia budzą zastrzeżenia, prawdopodobnie słuszny jest ich wniosek, iż akonityna znosi czucie przez oddziaływanie na mózg; wykażemy również, że wczesny zanik czynności odruchowej także wynika z jej wpływu na mózg, gdyż u żab pozbawionych mózgu znosi ona czucie odruchowe znacznie wolniej.

f. Sądzimy więc, że należy uznać, iż akonityna prawdopodobnie wywiera swoiste działanie na ośrodek percepcji czuciowej. Musimy też przyjąć, że działa swoiście na serce. Stąd, choć jest trucizną dla wszystkich tkanek, dla niektórych jest szczególnie trująca. (Ringer i Murkell, Journal of Physiology, i, 232.)

7. a. Boehm wstrzykiwał minimalne dawki (5–20 mg) aconitinum muriaticum do naczyń limfatycznych uda żab i po kilku min obserwował na odsłoniętym sercu, że skurcze stawały się nieregularne. Nieprawidłowości te pojawiały się najpierw w przedsionkach. Po pewnym czasie zaburzenie nasilało się, przechodząc w skurcze serca. Serce, we wszystkich częściach wypełnione aż do przepełnienia, wykonywało osobliwe, robaczkowate ruchy perystaltyczne, i to z taką szybkością, że nie sposób było śledzić ich przebiegu. Skurcze występowały w nieregularnych napadach, przerywanych początkowo dłuższymi, a po pewnym czasie krótszymi okresami, podczas których bicie serca było mniej lub bardziej regularne i rytmiczne; można było jednak zauważyć, że czynność komór była znacznie słabsza niż czynność przedsionków, które wykonywały od 3 do 6 razy więcej skurczów niż komory. Gdy te naprzemienne okresy skurczów i rytmicznych uderzeń trwały krócej lub dłużej, zależnie od wielkości dawki, obraz stopniowo się zmieniał. Po 6 lub 8 regularnych uderzeniach serce zaczynało pozostawać bez ruchu, rozluźnione w stanie częściowego rozkurczu, przez coraz dłuższy czas. Początkowo przerwy te trwały zaledwie od 10 do 15 sekund; jeśli jednak unikano bodźców mechanicznych i innych, stopniowo się wydłużały, a występujące pomiędzy nimi uderzenia serca stawały się coraz słabsze i bardziej powierzchowne. Jeżeli nie podano bardzo dużych dawek, do całkowitego ustania czynności serca upływał jednak zawsze pewien czas. Nawet po kilku godz. obserwował od czasu do czasu słabe skurcze przedsionków, choć czynność komór już całkowicie ustała. W ostatnim okresie swej aktywności komory wykazują jedynie zupełnie powierzchowne ruchy. Serce sprawia wrażenie, jakby jego mięśnie utraciły zdolność reagowania na regularne, rytmiczne podrażnienie lub impuls ruchowy. Po 5–7 godz. znikał ostatni ślad ruchu.

b. Doświadczenia z ułamkami miligrama stale wykazywały mniej lub bardziej znaczne przyspieszenie czynności serca — o 10–30 uderzeń na min. W niektórych przypadkach przyspieszenie ustępowało i serce w pełni odzyskiwało prawidłową czynność, najczęściej jednak stanowiło pierwszy etap szeregu objawów, które stopniowo coraz bardziej zbliżały się do przedstawionego już obrazu zatrucia większymi dawkami. Gdy przyspieszenie trwało około 10 min przy całkowicie regularnej czynności serca, pojawiały się opisane już skurcze, znacznie bardziej zdecydowane i wyraźne niż po większych dawkach. Zarówno przedsionki, jak i komory uczestniczyły w tych skurczach, które zawsze zaczynały się nagle i bez poprzedzających je nieregularności bicia serca. Ustawało podstawowe zjawisko rytmicznej czynności serca — naprzemienne występowanie skurczu i rozkurczu w regularnych odstępach — a opisanie następujących potem zjawisk było niemal niemożliwe. Mięsień na próżno usiłował usunąć swą zawartość — niejako przerzucał ją z jednego kąta serca do drugiego — i w ten sposób ograniczony do niewielkiej przestrzeni skurcz przetaczał się robaczkowatym ruchem po całym sercu. Po tym drugim, skurczowym etapie następował stopniowo, choć po dłuższym czasie, okres krańcowego wyczerpania, przechodzący w ustanie uderzeń serca.

c. „Musimy również” — pisze Boehm — „zbadać, jaki jest stosunek tej trucizny do nerwu błędnego i ośrodka hamującego. Nasze doświadczenia przeprowadzaliśmy w zwykły sposób: przecinaliśmy odsłonięty nerw, badaliśmy jego pobudliwość, a następnie zatruwaliśmy zwierzę. Pobudzenie nerwu po zatruciu jeszcze przez pewien czas wywołuje wyraźne zwolnienie, lecz nie zatrzymanie ruchu serca, aż w końcu ustaje wszelki wpływ nerwu błędnego na liczbę uderzeń serca. Jeżeli serce, którego czynność ustała pod wpływem akonityny, drażnimy mechanicznie lub elektrycznie, zazwyczaj nie uzyskujemy żadnego efektu po przyłożeniu bodźca do koniuszka komór, natomiast podrażnienie przedsionków często wywołuje rytmiczne skurcze przedsionków i komór.

d. Zatrucie akonityną można zatem podzielić, pod względem jej działania na serce, na trzy etapy: 1. etap przyspieszenia czynności serca; 2. etap skurczów serca; 3. etap ustania ruchów serca.

e. Nie znaliśmy dotąd żadnej trucizny, która z pewnością wywoływałaby bezpośrednie przyspieszenie czynności serca u żab. Atropina, po której a priori można by oczekiwać takiego działania i która rzeczywiście wykazuje je w wysokim stopniu u ssaków, nie zmienia liczby uderzeń serca żaby. Wydaje się więc, że samo zmniejszenie oporu, tak zwane porażenie ośrodków hamujących, nie wystarcza do zwiększenia liczby uderzeń. Wydaje się raczej, że u żaby potrzebne jest ponadto bezpośrednie podrażnienie ośrodków pobudzających ruch serca, aby doszło do przyspieszenia; i prawdopodobnie właśnie to wywołuje przyspieszenie w pierwszym etapie zatrucia akonityną.

f. Doświadczenia dowodzą ponadto, że akonityna stopniowo zmniejsza aż do zera pobudliwość hamującego układu nerwowego. Zmniejszenie to może przyczyniać się do wystąpienia przyspieszenia w pierwszym etapie, lecz, jak sądzę, ma większe znaczenie dla etapu drugiego, tj. występowania skurczowych, perystaltycznych ruchów serca. Obecnie powszechnie przyjmuje się, że rytm ruchów serca zależy od sił powstających w tak zwanych ośrodkach hamujących, które niejako przeciwstawiają się — niczym przeszkody wymagające pokonania — impulsom ruchowym stale wychodzącym z automatycznych ośrodków ruchowych. Aby je przezwyciężyć, impulsy te muszą osiągnąć pewien zasób energii potencjalnej, która po pokonaniu przeszkód przechodzi w siłę życiową. Po każdym ruchu mija pewien czas, zanim ponownie nagromadzi się niezbędna ilość energii potencjalnej; w ten sposób powstają regularne przerwy między uderzeniami serca oraz sam rytm. Liczba uderzeń w danym czasie zależy więc od wielkości oporu sprężystego powstającego w ośrodkach hamujących oraz od siły i liczby impulsów ruchowych rozwijających się w ośrodkach automatycznych. Rytm ten zanika podczas skurczów serca wywołanych akonityną. Impulsy ruchowe nie gromadzą się do określonego poziomu i nie są powstrzymywane przez dostatecznie silny opór, lecz wyzwalają te nieregularne ruchy. Nawet bardzo silne podrażnienie ośrodków pobudzających ruch serca nie wystarczyłoby do wywołania tych skurczów, ponieważ zgodnie z powyższą teorią opór wychodzący z ośrodków hamujących musi po każdym jego przezwyciężeniu spowodować ustanie ruchu. Podrażnienie ośrodków pobudzających ruch serca jest konieczne dla szybkiego następstwa impulsów ruchowych, natomiast do wystąpienia skurczów konieczne jest porażenie narządów hamujących; i właśnie to w pełni obserwujemy na tym etapie działania akonityny.

g. Można zapytać, dlaczego zatem stan taki nie wywołuje tężcowego skurczu serca, skoro istnieją wszystkie po temu warunki? W tym przypadku występuje jednak istotna przeszkoda uniemożliwiająca trwały tężcowy skurcz serca. Pobudzenie ośrodków ruchowych, które — jak na razie musimy przyjąć — są rozsiane w różnych częściach serca, musi następować z pewną jednoczesnością, aby wywołać regularny skurcz serca. Akonityna znosi tę regularność, ponieważ podczas wywołanych przez nią skurczów widzimy, jak poszczególne części serca kurczą się jedna po drugiej, bez regularnego następstwa ani koordynacji. Serce nigdy nie kurczy się zatem in toto; krew zostaje przepchnięta z części najbardziej skurczonych do mniej skurczonych, wywołując tu i ówdzie przejściowy skurcz.

h. Pragniemy zwrócić uwagę na godną uwagi zgodność między działaniem wysokiej temperatury a działaniem akonityny. Cyon stwierdził, że gdy serce poddaje się działaniu stopniowo coraz wyższych temperatur, jego uderzenia najpierw zwalniają, a następnie przyspieszają. Po osiągnięciu maksimum stają się nieregularne, pojawiają się objawy podobne do skurczów wywoływanych akonityną, a w końcu serce zatrzymuje się w rozkurczu. Kiedy przed ogrzewaniem Cyon poraził kurarą zakończenia nerwu błędnego, początkowe zwolnienie nie występowało: natychmiast pojawiało się przyspieszenie, po czym następowały skurcze i zatrzymanie serca. Działanie wysokiej temperatury na serce po uprzednim zatruciu kurarą dokładnie odpowiada objawom zatrucia akonityną; oba te stany musimy uważać za podrażnienie ośrodków pobudzających ruch serca, połączone z porażeniem ośrodków hamujących lub jakiegoś innego, dotąd nieznanego mechanizmu regulacyjnego.

i. Ustanie ruchu serca w rozkurczu w trzecim etapie zatrucia akonityną wynika niewątpliwie z wyczerpania. Serce wykazuje wszystkie cechy narządu częściowo porażonego i wyczerpanego nadmierną aktywnością oraz podrażnieniem; silne bodźce mogą je jeszcze pobudzić do przejściowej czynności, lecz pozostawione samo sobie stopniowo i całkowicie traci swe właściwości życiowe.

j. Za istotną uważamy również zmianę, jakiej pod wpływem trucizny doznaje prążkowana tkanka mięśniowa, niezależnie od znajdujących się w niej ośrodków nerwowych. Przypuszczenie to potwierdza fakt, że przedsionków, które — jak powszechnie wiadomo — nie mają mięśni prążkowanych, akonityna nie może doprowadzić do zupełnego ustania czynności; biją one nadal, choć słabo, przez wiele godzin po ustaniu czynności pozostałej części serca. Ponieważ akonityna wywiera bardzo silne działanie na wszystkie inne mięśnie prążkowane, musimy przyjąć współistnienie dwóch rodzajów działania na serce; prawdopodobnie właśnie to drugie, dotyczące mięśnia, należy uznać za najważniejszą przyczynę ustania ruchów komór pod wpływem akonityny. O tym, że impulsy do rytmicznego ruchu wychodzące z ośrodków ruchowych nie ustały, a zatem ich ustanie nie może być przyczyną zatrzymania ruchów komór, świadczy utrzymywanie się rytmicznego ruchu przedsionków, które — jeśli nasze objaśnienie działania akonityny jest prawidłowe — nie poddają się działaniu tej trucizny na prążkowaną tkankę mięśniową.” (Boehm, Other Herxgi/U.)

Tom I — Dodatek

Aconitinum. — Do uwag wstępnych dodać — [Niedawne doświadczenia Bohma wykazują, że „pseudaconitini” pochodząca z A. ferox ma przy zastosowaniu miejscowym znaczne właściwości znieczulające, zmniejszając zdolność rozpoznawania różnic temperatury oraz odległości między punktami dotyku itd. Brit. Journ. of Hom., xli, 185.]

Tom IV — Dodatek

ACONITINUM.

(Zob. tom i, s. 118.)

Przypadki zatrucia, nr 2–4, zaczerpnięte z Berlin klin. Wochenschrift, czasopismo to przypisuje holenderskiemu periodykowi Nederl. Tijdschrift voor Geneeskunde, 1880, nr 16. Nie udało nam się uzyskać do niego dostępu. Jednakże w Bull. de la Soc. de Thérapeutique z 1883 r. (s. 3) dr Dujardin-Beaumetz wspomina te przypadki i opisuje objawy występujące u dr. Meyera za życia, pominięte w wersji niemieckiej. Były one następujące: —

Działanie toksyczne zaczęło się ujawniać po ½ godz. Po 4 godz. dr Tresling zastał go bladego; tętno było drobne i nieregularne, lecz nieprzyspieszone; skóra zimna; źrenice zwężone. Występowało uczucie pieczenia w ustach oraz ucisku od gardła do brzucha; pacjent skarżył się na niepokój w okolicy przedsercowej oraz uczucie ciężkości i osłabienia kończyn, zwłaszcza nóg. Źrenice nagle się rozszerzyły, a pacjent utracił wzrok; wzrok jednak powrócił, gdy źrenice ponownie się zwęziły. Wywołano wymioty, lecz wkrótce wystąpiło ostre przekrwienie głowy, a wraz z nim drgawki i chrapliwy oddech. M — skarżył się następnie na głuchotę oraz brzęczenie, raz w jednym, raz w drugim uchu. Po podskórnym wstrzyknięciu eteru źrenice ponownie się rozszerzyły, a pacjent utracił wzrok; następnie powróciły wymioty oraz wystąpiły długotrwałe i gwałtowne drgawki. Wykonano drugie wstrzyknięcie, lecz pacjentowi nie udało się przywrócić świadomości; źrenice nie reagowały na światło; oddech stawał się powolny i ciężki, a pomimo stosowania elektryczności — coraz bardziej utrudniony; czynność serca słabła i po 5 godz. od przyjęcia trucizny M — zmarł. P.M. wykazało znaczną bladość skóry i mięśni, podczas gdy narządy wewnętrzne były silnie przekrwione, z wyjątkiem okrężnicy, odbytnicy i pęcherza moczowego, które były niedokrwione. Serce znajdowało się w rozkurczu. W niektórych miejscach pajęczynówki stwierdzono wysięk; w komorach znajdowała się krwista surowica, a na splocie naczyniówkowym — krwisty wysięk.

• Dr Althaus opisuje wysypkę skórną, rozpoczynającą się jak opryszczka, lecz następnie przybierającą wygląd pęcherzycy i rozprzestrzeniającą się na całą twarz i ciało, z aftami w ustach i cieśni gardzieli oraz krwawieniem z jelit, jako wywołaną działaniem leku. Nie podaje, w jaki sposób lek zastosowano ani w jakiej chorobie. {Lancet 1877, i, 94.}

Ponowne porównanie naszego przedstawienia przypadków z tekstem w Wochenschrift wskazuje na potrzebę następujących poprawek: s. 124, w. 21. Po słowie „barwa” dodać „po przekrojeniu”, a zamiast „kątnica” czytać „okrężnica”.

„ w. 25. Zamiast „jaśniejsza” czytać „jasnoczerwona”. S. 125, w. 14. Zamiast „wyraźny” czytać „przenikliwy”.

„ w. 31. Zamiast „to jest” czytać „jestem”.