Aconitinum

Volumen I — Texto principal

Aconitinum. — Alcaloide contenido en A. napellus, así como en todas las demás especies de Aconitum, salvo A. lycoctonum. Las preparaciones alemana y francesa difieren ampliamente en potencia, como se observa en dos de los casos de intoxicación que siguen; la primera es amorfa y la segunda, cristalina. Lo que comúnmente se denomina «aconitina inglesa» es una preparación secreta de Morson y se cree que se obtiene de A. ferox. El alcaloide más abundante en esta planta difiere algo de la aconitina ordinaria en su composición química y ha sido denominado «pseudoaconitina»; y la afirmación de Schroff de que A. ferox causa mucha disnea, pero no neuralgia facial, está respaldada por los resultados comparativos de las patogenesias de Harley y Hottot, respectivamente. La aconitina de los Sres. T. y H. Smith, de Edimburgo, parece idéntica a la de Morson; pero la preparación de la Farmaco[pea británica se obtiene de A. napellus y correspondería a la de los observadores franceses y alemanes.

1, Patogenesias, — i. Dworzack, — Inmediatamente después de tomarla, eructos y borborigmos intestinales; la cabeza y la cara se calentaron súbitamente; el calor se extendió por el resto del cuerpo, fue más intenso en la región del estómago y estuvo acompañado de sudor. Después apareció una peculiar sensación tirante y opresiva en las mejillas, los maxilares superiores y la frente; en suma, a lo largo de todo el trayecto del trigémino; aumentaba gradualmente de intensidad y alternaba con verdadero dolor, que, al principio ocasional y fugaz, acabó por hacerse continuo e intenso. Al comienzo, coincidiendo con la aparición del calor, el pulso se hizo más frecuente; pero poco después descendió por debajo de lo normal, era pequeño y débil, y a veces dicrótico. Al principio, la pupila mostró una movilidad inusual: en un momento era mayor y en otro menor, pero finalmente quedó tan dilatada que solo podía verse un pequeño anillo del iris. La plenitud de la cabeza se hace más marcada; aparecen zumbidos en los oídos y sensación de presión en ellos, vértigo y distracción. El curso de las ideas es lento, resulta imposible reflexionar prolongadamente y la capacidad de atención está muy disminuida. Tras el menor esfuerzo mental, el dolor de cabeza y de cara se vuelve muy intenso. Hay cierto grado de laxitud en las extremidades, y todo esfuerzo muscular —como, por ejemplo, subir escaleras— se acompaña de fatiga y postración inusuales, y de aumento del dolor de cabeza y cara. El flujo de orina está muy aumentado.

En cuanto a la diferencia de los síntomas según las distintas dosis, — siempre estuvieron presentes los eructos, los borborigmos intestinales, la sensación tirante, como de estiramiento, en el trayecto del trigémino, y el aumento inicial y posterior descenso del pulso. Una dosis de 0,004 gramos fue seguida siempre de calor, opresión y dolor de cabeza, que duraban solo unas horas; mientras que, tras 0,01 gramos, los síntomas reaparecían al día siguiente de la experimentación ante cualquier intento de actividad mental o corporal. Después de 0,02 y 0,03 gramos, el pulso descendió a dos tercios de lo normal y permaneció así de bajo durante más de 24 h; durante el mismo lapso persistieron también el dolor de cara y cabeza, la sensación de fatiga, la debilidad de la memoria, etc. Solo al segundo día después del experimento en que se administraron estas dosis volvió el estado a la normalidad. (Schroff, Prager Viertelj. ii.)

2. Heinrich. — 0,05 gramos. Sabor desagradable y repugnantemente amargo; a los 10 min, sensación de ardor en la punta de la lengua y en los labios; pulso

al principio acelerado, pero después se hizo más lento, descendiendo en 1½ h. a 47–52; todo el cuerpo caliente, comenzó el sudor, cabeza embotada y pesada, y junto con ello postración y debilidad; sensación de hormigueo en la cara y sensación como si la epidermis se desprendiera en escamas; en la piel aparecieron manchas rojas como producidas por punciones; pupilas dilatadas, dolor de cabeza y cara, rugidos en los oídos, debilidad muscular y dificultad respiratoria. Los eructos y borborigmos intestinales no aparecieron hasta 2 h. después de haber tomado la dosis. Después de cenar, sensación de ardor en toda la mucosa de la boca. Los dolores de cabeza y cara duraron toda la tarde, al igual que la debilidad; sueño alterado* Al día siguiente de la patogenesia reapareció el dolor de cabeza y cara, junto con falta de memoria y temblor de las piernas.

Incluso con dosis menores estos síntomas eran constantes: aceleración inicial y posterior enlentecimiento del pulso, ardor en la lengua y dolor en la cara y la cabeza (especialmente en el trayecto del nervio supraorbitario). Una dosis de 0,01 gramos fue seguida además de inclinación a toser, tos con expectoración fácil, sequedad de garganta, eructos y postración. {Ibid,)

3, HOTTOT. — Efectos (del preparado conocido por su nombre) en sí mismo y en otras dos personas,

a. Cuando se aplica a. sobre una parte sensible de la piel, ya sea en solución alcohólica o como ungüento, pronto produce sensación de calor, luego ardor, acompañado de dolores lancinantes y prurito; más tarde se experimentan pesadez y entumecimiento en las partes afectadas, que parecen comprimidas por un peso considerable; en otras ocasiones, la piel parece como si fuera levantada y contraída por los músculos subyacentes; su color no se modifica; hay anestesia. Estos síntomas duran varias horas, a veces un día entero; nunca van seguidos de trastornos generales.

b. Casi inmediatamente después de tomar internamente 3 miligramos, se experimenta en toda la mucosa bucal una sensación de acritud y calor, que se propaga rápidamente a la garganta y más tarde al estómago. Esta sensación pronto se vuelve cada vez más aguda; hay ardor y entumecimiento de los labios, la lengua y la faringe; al mismo tiempo aparece salivación, a menudo muy abundante. A estos efectos locales pronto se añaden fenómenos generales; primero se experimentan malestar, debilidad y pesadez en torno a la cabeza; después, náuseas, bostezos frecuentes, opresión y debilidad muscular muy pronunciada. El pulso se eleva, pero solo ligeramente. La piel está húmeda. Se percibe hormigueo en diversas partes del cuerpo, especialmente en la cara y las extremidades. Tras un lapso variable, aumenta el abatimiento; hay cefalea, a menudo dolores fulgurantes en la cara, a veces acompañados de vómitos. La debilidad muscular es mayor y el hormigueo más perceptible, especialmente durante la inmovilidad; las extremidades están como entumecidas, la cara tensa e hinchada; el pulso desciende, la respiración es difícil y la sensación de ardor en la garganta se vuelve dolorosa; sudoración profusa. Más tarde hay postración general; sensación de magulladura en las extremidades; dificultad para agarrar objetos; el menor esfuerzo agota, uno se siente sin fuerzas; la respiración es lenta y profunda, y el pulso está marcadamente disminuido. La mente permanece clara; rara vez hay tendencia al sueño; pupila dilatada, pero con mucha menos intensidad que por la atropina; la dilatación aparece lentamente y en su mayor parte cesa bajo la influencia de una luz intensa. Estos síntomas duran de 10 a 16 h.; poco a poco el pulso se eleva, la respiración se vuelve más

de la lengua, general

9.10. Ardor de

9.15. Hormigueo en

libre, las fuerzas se reponen, el apetito, que estaba suspendido, revive; en una palabra, todo vuelve a ponerse en orden. Los síntomas que persisten hasta el final son la acritud de garganta, la pesadez en la cabeza y la postración.

c. Observación. — 8.30 a.m. Seis gránulos de a., de ½ miligramo cada uno; pulso 68. 8.40. Sensación de calor en el estómago. 8.50. Malestar general, bostezos, eructos, accesos de náuseas. 9. Gran calor en el estómago; pulso 76; sensación de ardor en la punta de la lengua, debilidad general, debilitamiento muscular, accesos de náuseas. 9.10. Ardor en los labios, la garganta y toda la mucosa bucal. 9.15. Hormigueos en la cara y los antebrazos; pulso 84. 9.30. Opresión, cefalea, sensación mucho más marcada de acritud y ardor en la garganta, salivación. 10. Depresión general, gran debilitamiento muscular, sudor; pulso 68; accesos de náuseas, vómitos. 11. Hormigueos en la cara, que parece hinchada y tensa, así como en los antebrazos y las manos, que están entumecidos y pesados; pulso 60. 12. Respiración penosa; dolor en la sien y a lo largo del trayecto del nervio supraorbitario; sudor abundante; pupila no dilatada; sensación de ardor muy dolorosa en toda la boca y la laringe; labios entumecidos; salivación abundante, falta total de apetito, náuseas ocasionales. 1 p.m. Los mismos síntomas; postración completa de las fuerzas, marcha pesada, debilitación general, ligera tendencia al sueño. 3 p.m. Cefalea con constricción en las sienes, pupila dilatada, respiración difícil; pulso 52. 5 p.m. Los mismos síntomas; la sensibilidad parece disminuir, especialmente en las manos y las mejillas; la mente está despejada, sin somnolencia. 7 p.m. Los síntomas parecen mejorar, se despeja la cabeza, disminuyen los hormigueos, la depresión es menor; pulso 60. 8 p.m. Hay una mejoría marcada; la respiración es más fácil, y la acritud, la sequedad y el ardor de la garganta son menos pronunciados; persisten, sin embargo, la debilidad y la lasitud general; la pupila permanece dilatada; pulso 68. 8.30. Sueño fácil, sin agitación ni sueños. Al día siguiente, al despertar, no queda rastro alguno de los efectos de a.

En esta observación se advierte que la acción irritante de a.

sobre las mucosas de la boca y la faringe se hizo sentir

solo gradualmente. Esto se debe a que a., al haber sido

conducida directamente al estómago en forma de gránulos, solo podía

ejercer su acción irritante de forma mediata; cuando, por el contrario, se toma

en solución y, por consiguiente, queda en contacto directo con la mucosa,

sus efectos locales se hacen sentir casi instantáneamente.

(L'Aconitine et ses effets, 1863.)

4. J. Harley. — El sujeto de las observaciones siguientes era un hombre corpulento, pero letárgico, de 54 años, con cojera debida a ciática crónica. Las pupilas eran un poco desiguales; bajo una iluminación determinada, la d. era de ⅕ y la i. de ¼. El pulso era de 66, regular, de buen volumen y fuerza; respiraciones 16 a 17.

Para comprobar el valor de las observaciones siguientes, examiné el efecto del reposo mental y corporal completo sobre la respiración y el pulso durante 2½ h., mientras permanecía sentado sin levantarse ni una sola vez. Después de 1½ h., el pulso era de 61, de volumen y fuerza iniciales, y las respiraciones, 16; había ligera somnolencia. Después de 2½ h., el pulso era de 58, sin cambios apreciables en volumen ni fuerza, y las respiraciones eran 15; las pupilas no habían cambiado.

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tf. La Y^ª parte de un grano de a.,* tomada por vía oral a intervalos de 3 d., causaba siempre un ligero hormigueo en la boca y la cara, que aparecía dentro de I h. y duraba 2 o 3 h. En otra ocasión, después de gr. YTT'i ^ ^^^^^, se percibió además por todo el cuerpo una sensación de calor difuso, y hubo un poco de somnolencia. En otra ocasión, gr* Y^ convirtió la sensación de calor en un calor acompañado de entumecimiento: una sensación agradable, como si estuviera quedándose dormido y, si no se movía, somnolencia verdadera. Estos efectos alcanzaron su máximo 2 h. después de la dosis; se sentía más caliente mientras persistían, y en ese momento y después hubo cierta dificultad para orinar.

L Siendo el pulso de 66 y las respiraciones de 17, tomó gr, y^, y no se levantó de la silla durante 3 h. Después de 40 m., pulso 60, sin cambios; respiraciones 17; comenzaba la somnolencia. Después de i| h., pulso 58, sin cambios; respiraciones 16; pupilas sin cambios. Había dormido durante 20 m.; un calor general invadía el cuerpo. Después de 3 h., pulso 56, sin cambios y no afectado por inspiraciones profundas; respiraciones 16, regulares. El calor y la somnolencia continuaron, y había dormitado varias veces; lengua y pupilas sin cambios, y se sintió cómodo en todo momento.

€, En otra ocasión, después de permanecer sentado y quieto durante ij h., al cabo de las cuales el pulso era de 60 y las respiraciones de 17 a 16, le administré gr. j^y^. Después de li h., pulso 54, sin cambios de volumen ni de fuerza; lengua y pupilas sin cambios. Después de 3 h., pulso 52, con el volumen y la fuerza iniciales; respiraciones 16, naturales; pupilas muy ligeramente dilatadas (?). Se sintió caliente y dormitó mucho después del medicamento.

d. Tomó entonces repetidamente gr. -^, a intervalos de 3 d., a las 9 a.m. Los efectos fueron uniformes. El medicamento lo «trastornaba» mucho durante todo el d.; se sentía lánguido y somnoliento; no podía mantener erguida la cabeza ni conservar abiertos los ojos. Tenía vértigo y no podía atravesar la habitación sin ayuda; la visión estaba velada; la posición erecta provocaba náuseas. En los días en que tomaba el medicamento no podía comer mucho, debido a una dificultad para tragar y a un dolor en la nuca y detrás de las mandíbulas, en la región parotídea, de modo que, al comer, tenía que presionarse la nuca con la mano. Una sensación de calor y hormigueo invadía el cuerpo, y había una sensación de ardor en el esófago, como si tuviera allí un carbón encendido. El hormigueo en la boca y la cara aparecía antes de ^ h.; la somnolencia, después de 1½ o 2 h. Al principio dormía durante 1 h., pero posteriormente el sueño era agitado por ensueños y entrecortado. El vértigo, el oscurecimiento de la visión y la debilidad muscular eran más marcados entre la 6.ª y la 10.ª h. Siempre había cierta disuria y, ocasionalmente, retención con dolor hipogástrico. Las náuseas eran por lo general un síntoma prominente, y el dolor de cuello persistía a menudo hasta el d. siguiente.

Lo mantuve en observación durante 3 h. después de una dosis, pero no pude detectar ningún efecto apreciable sobre el pulso, las pupilas ni la respiración. Al término de ese tiempo, el pulso era de 60, con buen volumen y fuerza, quizá un poco más compresible que antes de la dosis; pero esto se observa siempre después de un reposo prolongado de la mente y del cuerpo, y cuando existe tendencia al sueño. Las respiraciones eran 17, regulares y fáciles; la lengua y las pupilas, sin cambios.

e. Estas observaciones se repitieron en otros dos varones adultos con

• En todos los casos se empleó la aconitina pura cristalizada del Sr. Morson o de los Sres. T. y H. Smith, de Edimburgo.

resultados uniformes. Dosis comprendidas entre gr. ^ y gr. |^ producen siempre un aconitismo definido, con entumecimiento y hormigueo generales, aunque más marcados en la cara y la garganta; náuseas, vértigo, somnolencia y debilidad muscular. Este último es siempre un efecto prominente y se asemeja mucho al estado inducido por la cicuta.

f. F. G—, de 12 años, muchacho bien desarrollado que padecía epilepsia. La administración repetida de j^ de grano a intervalos de 3 d. produjo los efectos siguientes:

Después de 1 h., sensación de hormigueo y pinchazos que ascendía por las piernas hasta la columna vertebral y la cabeza, y hormigueo en los dedos; mucho vértigo y somnolencia, pero el sueño se veía alterado por frecuentes despertares. Después de 2 h. no podía caminar, ni siquiera permanecer de pie, sin un gran esfuerzo y, al levantarse de la posición acostada, no podía ver durante 1 m.; también había náuseas. Los efectos duraron 7 u 8 h., tras las cuales durmió con bastante tranquilidad y se sintió completamente bien al d. siguiente. No pude descubrir influencia alguna sobre la respiración, el pulso, las pupilas ni la lengua, ni hubo disminución alguna de la temperatura.

Esta observación se repitió con resultados uniformes en otro muchacho, de 9 años. [St. Thomas's Hosp. Reports, v, 146.)

5. Reil disolvió gr. i^ en 200 gotas de alcohol y tomó de 5 a 50 gotas (gr. ^ a -J^), diluidas en agua, en dosis gradualmente crecientes. Presentó una sensación de plenitud en las mejillas y las sienes que, poco a poco, dio paso a una dolorosa sensación de tensión, formicación y pinchazos; las sienes latían, le dolía la cabeza, sentía los ojos forzados, las pupilas estaban dilatadas, la visión era oscura, la respiración oprimida y entrecortada por suspiros, había zumbido en los oídos y aumento de la micción. También había una sensación de calor en el estómago, con eructos y, durante los 3 d. siguientes, poluciones nocturnas a las que el experimentador no estaba acostumbrado. (Stillé, Mat. Med., ii, 311.*)

• Remitido a «Mat. Med. d. rein. chem. Pflanzenstoffe», p. 16, pero esta obra no es accesible.—Eds.

11. Intoxicaciones. — 1. Un caballero tomó gr. 1/24. Debió de caer casi inmediatamente y golpearse la cabeza contra los muebles; el veneno o el golpe debió de causar vómitos violentos, pues el suelo de su habitación se encontró inundado de materia vomitada; a las 8 h. el paciente se hallaba en un colapso aterrador, con la piel fría, sudorosa y completamente pálida; la acción cardíaca era casi imperceptible; las pupilas reaccionaban; no había parálisis; el intelecto permanecía intacto. Padecía vómitos intensos, que reaparecían cada 2 o 3 m. y se producían mediante una sacudida repentina de los músculos abdominales, acompañada de un fuerte grito, probablemente dependiente de una contracción súbita del diafragma. Todo intento de tragar era seguido por las contracciones espasmódicas tan características de la hidrofobia, pero estas no reaparecían al ver agua. Sin embargo, todos estos movimientos convulsivos se provocaban fácilmente con solo tocarlo. Se administraron estimulantes con opio. Pasó la noche entre espasmos y postración, pero su intelecto permaneció perfecto, incluso vívido; después de una dura lucha, parecía fuera de peligro al d. siguiente. (Golding Bird, Lancet, 1 de enero de 1848.)

12. A H. L—, jornalero, se le administró, para una hemicránea periódica (estando él

• Se remite a «Mat. Med. d. rein. chem. Pflanzenstoffe», p. 16, pero esta obra no es accesible.—Eds.

por lo demás bien), una solución de nitrato de a. en tintura de chenopodium, que debía tomar en dosis crecientes.

a. El 14 de marzo, a las 7 p.m., tomó 5 gotas (= 0,0004). Se quejó inmediatamente de una sensación constrictiva y ardiente que se extendía desde la boca hasta el estómago. Sintiendo frío, se acostó. A las 9 p.m. tomó 20 gotas y presentó la misma sensación, con mayor intensidad. Quince m. después sintió náuseas muy intensas y expresó el temor de morir; una sensación de frío glacial ascendía desde los pies; en la región precordial había una angustia opresiva y, en la garganta, una angustia excesiva, amarga y ardiente. Todo el cuerpo estaba cubierto de sudor frío y pegajoso; ya no podía ver; estaba mareado y sordo. Quince m. después vomitó abundantemente, con disminución gradual de todos los síntomas, seguida de sueño. Durante todo ese tiempo se sintió terriblemente agotado, como paralizado, y respiraba con gran dificultad. Su esposa afirma que su respiración era audiblemente estertorosa, pero que la conciencia permaneció inalterada. No hubo micción durante la noche ni deseo de orinar. A la m. siguiente se sentía tolerablemente bien y tomó una taza de café y un huevo sin inclinación alguna al vómito. A las 8 a.m. tomó 20 gotas y, poco después, reaparecieron los mismos síntomas. Se enfrió, sintió angustia en las regiones precordial y gástrica, la respiración se volvió oprimida, quedó sordo y ciego y sintió gran malestar. Su esposa afirma que aparecieron sacudidas y espasmos por todo el cuerpo, especialmente en la cara. Veinte m. después de tomar la dosis se produjo un vómito espontáneo, con alivio de todos los síntomas.

b. A las 11 a.m., 20 gotas; los mismos síntomas. Con cada dosis, su estado durante los intervalos empeoraba. Se sentía continuamente más débil y agotado, sin energía alguna y con la sensación de estar paralizado. Por la tarde tomó de nuevo 20 gotas, con el mismo resultado. Después de las dosis aumentaba la constricción de la boca y las fauces. A las 9.30 p.m., otras 20 gotas. Aunque el medicamento siempre se diluía con agua, esta vez bebió además gran cantidad de agua fría para impedir el vómito y no expulsó la dosis. Se acostó y pronto se durmió. El sueño era inquieto, más bien un simple sopor. Entre las 11 y las 12 sintió náuseas muy intensas y exclamó, lleno de angustia: «¡Qué frío tengo! ¡Mi pecho, mi pecho! Siento un frío terrible, ¿qué voy a hacer? Estoy envenenado». Entonces aparecieron verdaderas convulsiones en las manos, los brazos y la cara. Estaba completamente ciego y sordo. Tenía los ojos cerrados, los labios secos y agrietados y la lengua rígida; no podía abrir la boca; sentía frío y como si estuviera muriendo; la respiración se volvió rápida, estertorosa y quejumbrosa. Convulsiones más intensas alternaban con intervalos de mayor calma. Se le administraron, cada media hora, grandes tragos de té fuerte y caliente. Había perdido por completo el gusto, de modo que no sabía si el té estaba caliente o frío. Cinco m. después de beber vomitó abundantemente, con fuertes estertores en el pecho. Durante todo ese tiempo permaneció perfectamente consciente. Unos 15 m. después de haber vomitado sintió cierto alivio. Con cada vómito posterior, favorecido por abundantes tragos de té caliente, aumentaba la mejoría y sentía el pecho más libre. Los síntomas remitieron gradualmente y durante una hora disfrutó de un sueño tranquilo, con respiración fácil. Al despertar solo se quejó de debilidad. No expulsó orina durante la noche, aunque trató de hacerlo hacia la m.

c. Durante el día 16 se sintió moderadamente bien, salvo por una presión en el pecho y una sensación de fatiga. A las 6 p.m., solo 10 gotas. Inmediatamente perdió por completo el gusto; reapareció el ardor en la boca y el estómago; sintió frío; en suma, reaparecieron todos los síntomas, aunque en grado más moderado, hasta que el vómito, 15–20 m. después, volvió a proporcionarle alivio. No tomó más medicamento.

d. L— afirma además que durante la intoxicación sintió por todo el cuerpo una pesadez como de plomo, que siempre se aliviaba con el vómito. Durante toda la intoxicación su color fue cadavérico. El día 17 aún se quejaba de una sensación ardiente y constrictiva en la boca y las fauces; el gusto seguía alterado y la visión, anormal. Algunos días después se quejó de una dificultad respiratoria desacostumbrada; el gusto no era tan bueno como de costumbre y los dientes estaban más sensibles al morder. La orina también salía solo gota a gota y con mayor dificultad. No volvió a presentar hemicránea. (Buscher, en Berl. klin. Wochenschrift, 1880.)

3. El Dr. Meyer, médico que había prescrito al paciente anterior, bebió 50 o 60 gotas de la mezcla en presencia de la esposa para asegurarle que era inocua. Parece que el alcaloide empleado era el de Petit, 170 veces más potente que el de Friedländer, siendo este último el que el facultativo pretendía usar. De ahí el peligro corrido por su paciente y su propia muerte. Fue hallado muerto 5 h. después de tomar la dosis. En la autopsia, practicada 43 h. después, el cadáver presentaba una palidez llamativa y las mandíbulas estaban firmemente cerradas.

Examen interno. — El diafragma alcanzaba la quinta costilla a ambos lados; los músculos eran de color rojo vivo; el epiplón, pálido y anémico; el ciego estaba lleno en parte de gas y en parte de contenido sólido y líquido, era de color pálido y no mostraba vasos inyectados visibles. El duodeno presentaba, de abajo arriba, una inyección vascular creciente y adquiría un color más oscuro al aproximarse al estómago, pero la mucosa permanecía intacta. El interior del estómago estaba intensamente hiperémico y mostraba un color vivo por la intensa inyección vascular. El bazo tenía el doble de su tamaño, con un color rojo oscuro, casi negro; al practicarle una incisión se encontró lleno de sangre, blando y friable. El hígado estaba aumentado de tamaño, con la superficie exterior lisa y oscura y la parte posterior casi negra; al corte se observó que estaba lleno de sangre, aunque por lo demás era normal. Los riñones estaban igualmente hiperémicos. El contenido líquido de la cavidad abdominal era fluido, poco espeso y de color rojo cereza vivo. El ventrículo derecho contenía mucha sangre líquida, poco espesa y de color rojo vivo; las arterias coronarias estaban llenas de sangre; en el pericardio había abundante líquido seroso sanguinolento. El cerebro, muy voluminoso, estaba sumamente hiperémico, incluso en sus membranas; los senos estaban llenos de sangre líquida, poco espesa y de color rojo vivo. En los hemisferios había aquí y allá extravasaciones subaracnoideas. La sustancia gris cerebral mostraba en la superficie de corte pequeños puntos rojos de sangre; el conjunto estaba muy hiperémico, aunque menos en la sustancia medular.* [Ibid.)

• El examen post mortem del muchacho Malcolm John, envenenado con a. por Lamson en 1881, reveló un estado exactamente similar del estómago, el duodeno, el hígado, el bazo y los riñones.—Eds.

4. a. N—, de 62 años y buena constitución; nunca había estado enfermo, salvo por algunos resfriados leves. Después de haberse sentido bien el d. anterior, se acostó el 20 de marzo de 1880 sintiendo un frío desacostumbrado y, más tarde, una presión ansiosa en el pecho. Una hora después, su esposa lo oyó gemir y lo encontró con espasmos, aunque plenamente consciente. Como su estado empeoraba, se llamó al Dr. Buscher a las 3 a.m. Encontró al paciente en la cama, muy inquieto pero completamente consciente. La piel estaba muy pálida y fría, sobre todo en las extremidades, cubiertas de sudor frío y pegajoso; el pulso radial era muy pequeño, irregular y dicrótico, y a veces apenas podía palparse. Los ruidos cardíacos solo se oían en el ápex y apenas podían distinguirse; la acción cardíaca era muy débil, irregular y rápida. La respiración era muy laboriosa, corta, muy irregular y superficial, a veces de 40 por m.; pocos m. después era mucho más lenta. Las pupilas estaban contraídas y reaccionaban con lentitud; las facciones se hallaban deformadas espasmódicamente, especialmente alrededor de la boca (facies hippocratica); tragaba sin dificultad; el paciente se quejaba de una terrible angustia precordial; se agitaba continuamente en la cama; estaba consciente, muy irritable y respondía con rapidez,

b. Durante mi observación del paciente (escribe el Dr. B.) se produjo un cambio súbito. Las extremidades se enfriaron; desaparecieron los ruidos cardíacos y el pulso. La piel adquirió un color marmóreo, el rostro se volvió algo turgente, las pupilas estaban dilatadas, la conjuntiva se inyectó y todo el cuerpo quedó bañado en sudor frío y pegajoso; la respiración se hizo más trabajosa y superficial; aparecieron estertores traqueales; se oyó un gemido peculiar, claro y breve. Comenzando en los dedos y después en el rostro, espasmos tónicos, trismo; al cabo de un rato, convulsiones clónicas por todo el cuerpo. Se perdió la conciencia. Este paroxismo convulsivo duró unos 5 o 6 m., durante los cuales esperábamos su muerte a cada instante. Después cedió; la piel adquirió mejor color; apareció un sudor más caliente; volvió a palparse el pulso; los ruidos cardíacos se hicieron más claros y la acción del corazón, aunque irregular, era por momentos plena y fuerte. Volvió la conciencia; abrió los ojos y dijo: «Debo de haber dormido y tenido pesadillas». Trató de retirar una lamparilla nocturna de tenue llama, pues la luz le resultaba desagradable. Esta mejoría duró 15 m. (aunque continuaron la angustia precordial y la friolencia), y luego las convulsiones reaparecieron del mismo modo que antes, seguidas de relajación con los mismos fenómenos. Durante este ataque la respiración casi se detuvo y se comprobó que las pupilas eran insensibles a la luz.

c. De nuevo plenamente consciente, respondió a la pregunta de cómo se sentía: «Bastante bien; solo siento una angustia terrible en las regiones gástrica y cardíaca, y tengo un frío espantoso». Creía que la angustia era diafragmática. Ningún otro dolor; de todo su cuerpo solo siente estas regiones y la cabeza; todas las demás partes parecen como si estuvieran llenas de plomo; ninguna cefalea ni vértigo, solo cierta hipoacusia.

d. Inmediatamente después de tomar una taza grande de café fuerte, vómito abundante. Una segunda taza, tomada poco después, es retenida, al igual que el éter administrado en dosis plenas y el vino español fuerte. Vesicantes y sinapismos a lo largo de la columna y en las extremidades. Se produjo otro ataque convulsivo exactamente semejante, pero más leve y breve que el anterior. Al recobrar la conciencia se queja ahora de una lasitud mortal. Al pedírsele que describa sus sensaciones antes de comenzar las convulsiones, responde: «Siento cada vez más frío, me quedo ciego y sordo; me siento como quien duerme y sueña». Sobrevienen ahora vómitos intensos y continuos, durante los cuales las convulsiones disminuyen en duración e intensidad y se prolongan los intervalos de relajación. A las 5 a. m. el peligro parecía haber pasado, y a las 7 no quedaban sino cierta angustia precordial y sensación de frío, con espasmos leves. A las 10, después de un sueño reparador, despertó bien. No orinó hasta el mediodía, cuando expulsó 200 gramos de orina oscura.* (Ibid.)

• Con referencia a este caso, solo se dice que la cantidad de la droga ingerida

III. Experimentos en animales.—1. Van Praag. Las siguientes son sus conclusiones a partir de diversos experimentos:

La respiración se retardó en mayor o menor grado en los mamíferos; los latidos cardíacos se volvieron irregulares; los músculos se relajaron; hubo debilidad e inercia excesivas, aversión a todo movimiento, por así decirlo; en los casos más agudos, la parálisis de todos los músculos fue el síntoma más frecuente. La acción de a. consiste, por tanto, en deprimir el sistema muscular sin excitación previa. El cerebro estaba evidentemente afectado: en tres casos hubo pérdida de conciencia y en todos se presentó cierta apatía; en un caso, anestesia completa; los ojos se volvieron muy sensibles y las pupilas se dilataron. El estómago presentó síntomas comunes a todas las intoxicaciones: arcadas, vómitos, etc. El sistema urinario resultó afectado (iscuria) en uno de 13 experimentos. En los perros, la duración media de la intoxicación fue de 5 h. 10 m.; la máxima, 28 h. 40 m.; la mínima, 11 m. La dosis máxima fue de 1 grano; ¼ de grano inyectado en la yugular ocasionó la muerte en 11 m. En las aves hubo depresión general del sistema muscular; solo se observó dilatación pupilar en un caso y salivación en otro. En las ranas, una adinamia muy rápida fue seguida pronto de parálisis, pérdida de la irritabilidad refleja y anestesia completa; sucesivamente quedaron paralizadas las patas posteriores, las anteriores y, por último, los músculos de la cabeza; en un caso se suspendió súbitamente la respiración, mientras que en otro, por el contrario, fue estimulada; el corazón conservó su irritabilidad refleja durante tanto tiempo como en los casos en que simplemente se extirpa. En los peces se observaron los mismos síntomas musculares, disnea y disminución de los movimientos respiratorios. El examen post mortem mostró intensa congestión de las membranas cerebrales y del propio cerebro, y las yugulares distendidas por la sangre. La sangre variaba: en algunos casos era viscosa y no coagulada; en otros había coágulos firmes de fibrina, como después de la muerte natural. (Virchow's Archiv, vii, 438.)

2. Harley realizó 9 experimentos mediante inyecciones hipodérmicas del alcaloide en caballos, perros y gatos. Resume así sus resultados (que considera dotados de «la más perfecta uniformidad»):

a. La aconitina afecta una porción del eje craneoespinal del mismo modo que la estricnina afecta la totalidad de este.

b. El foco de la acción se encuentra en el bulbo raquídeo, alrededor de las raíces de los nervios neumogástrico, hipogloso y accesorio espinal. Desde allí, su influencia irradia a lo largo del eje craneoespinal con intensidad rápidamente decreciente, hacia delante hasta los centros del tercer par craneal y hacia abajo hasta el origen del frénico. Los centros próximos al foco de acción se hallan, en mayor o menor grado, en un estado de excitación constante, mientras que los situados hacia los límites están unas veces deprimidos y otras excitados; así, por ejemplo, durante un espasmo las pupilas pueden estar completamente contraídas, pero en los intervalos, y siempre después de dosis moderadas, pueden encontrarse ligeramente dilatadas. Lo mismo sucede con el diafragma: las dosis pequeñas lo debilitan, mientras que después de dosis grandes queda afectado alternativamente por espasmo y postración. Ocasionalmente, sin embargo, y durante los espasmos asfícticos más violentos, participan en el ataque los músculos de toda la parte anterior del cuerpo, incluidas las extremidades anteriores.

c. Más allá de los límites antes indicados, ejerce una influencia depresora sobre el eje craneoespinal que casi llega a la parálisis.

d. La acción del alcaloide sobre la función sensitiva parece ser coextensiva y equivalente a la que ejerce sobre la función motora; el área de acción intensa tiene los mismos límites, más allá de los cuales la acción anestésica disminuye rápidamente de intensidad. Así, mientras la cabeza y el cuello quedan privados de sensibilidad, el resto de la superficie solo resulta afectado parcialmente, y la sensibilidad de las partes más alejadas del cuerpo se altera poco o nada. (Op. cit.)

3. Dyce Duckworth. Experimentos en gatos y conejos con preparados de Morson y Smith. Administrada internamente, ocasiona en primer lugar una sensación de hormigueo intenso en la lengua y las fauces, y casi inmediatamente sobreviene una secreción extremadamente abundante de saliva; el flujo involuntario de este líquido parece demostrar que, al mismo tiempo, la influencia de la voluntad sobre el acto de la deglución queda casi enteramente anulada. Las funciones respiratorias se alteran a continuación; la respiración se vuelve trabajosa y espasmódica, y va acompañada de gritos más o menos

era desconocida. No se afirma que se hubiese ingerido cantidad alguna; pero se presenta junto con el otro como un caso de intoxicación por aconitina, y sus síntomas son los que esta produciría.—Eds.

intensos según la dosis empleada. Se observan después vómitos, que pueden atribuirse a una perturbación de las funciones del vago, pues en el examen de los animales intoxicados no se encuentra lesión alguna del estómago. Más tarde, la sensibilidad queda enteramente suspendida; el animal, como enloquecido, se agita violentamente, hace vanos intentos de andar, da saltos prodigiosos y después cae de costado en estado de postración, interrumpido de vez en cuando por convulsiones; por último, como fenómenos ulteriores, se observan la relajación y la dificultad respiratoria creciente y, finalmente, parálisis general completa y muerte. En las primeras fases de la intoxicación, las pupilas están más o menos contraídas; por el contrario, se dilatan extremadamente 2 o 3 m. antes de la muerte y permanecen así en el momento en que expira el animal; después de la muerte unas veces están dilatadas, mientras que otras se observan, en una o en ambas, alternancias de dilatación y contracción, variaciones que a veces no cesan hasta 12 h. después de la muerte. Cuando, en lugar de administrar a. internamente, Fleming inyectó una solución en las venas, la dilatación de la pupila sobrevino casi inmediatamente, sin estar precedida de contracción, lo que parece deberse a que entonces el veneno actúa con mayor rapidez. La contracción también es muy transitoria y va seguida rápidamente de dilatación cuando a. se administra internamente en cantidad suficiente para matar con rapidez. (Brit. Med. Journ., 1861, i, 224.)

4. Mackenzie. Conclusiones de numerosos experimentos:

a. El acónito y la aconitina actúan primariamente sobre la respiración por su influencia en el centro respiratorio y en las ramas sensitivas periféricas del vago.

b. No ejercen una acción directa sobre el corazón y solo afectan secundariamente a esta víscera por mediación de los pulmones.

c. Su acción sobre el sistema nervioso consiste, primero, en irritar y, después, en paralizar los nervios sensitivos periféricos y las raíces posteriores de los nervios espinales. No ejercen una acción directa sobre el cerebro ni sobre los nervios vasomotores. Aumentan la irritabilidad de los nervios motores periféricos y de las columnas motoras de la médula espinal.

d. No inducen parálisis muscular, sino que, por el contrario, aumentan la irritabilidad del músculo voluntario.

e. Inducen convulsiones, sobre todo por aumentar la irritabilidad de las columnas anteriores de la médula espinal, de los nervios motores y de los músculos.

f. Primero elevan y después disminuyen la temperatura.

g. La muerte sobreviene por asfixia y colapso respiratorio. (Practitioner, xx, xxii.)

5. a. La aconitina es un veneno narcótico-acre cuyas propiedades irritantes se manifiestan especialmente en las mucosas.

b. La aconitina actúa sobre los centros nerviosos y, sucesivamente, sobre el bulbo raquídeo, la médula espinal y el cerebro.

c. Los síntomas aparecen en el siguiente orden: abolición de la respiración, de la sensibilidad general, de la sensibilidad refleja y del movimiento voluntario.

d. La aconitina perturba las funciones del corazón al actuar sobre la propia sustancia cardíaca.

e. Los efectos del veneno sobre los nervios periféricos suceden a los que ejerce sobre los órganos centrales.

f. La excitabilidad de los filamentos nerviosos, motores o sensitivos, desaparece antes en sus extremos terminales que en sus troncos. (Liegeois et Hottot, Journ. de Physiologie, iv, 510. 1861.)

6. a. Puesto que la detención mecánica de la circulación destruye la sensibilidad antes que el movimiento voluntario, y puesto que la aconitina es un intenso veneno cardíaco, se nos ocurrió que quizá paralizara mediante la detención del corazón. Nuestros experimentos, sin embargo, refutan esta conjetura, pues la parálisis general y completa sobreviene mucho más rápidamente después de una intoxicación por aconitina que tras la detención mecánica de la circulación.

b. Puesto que, después de la parálisis completa, los nervios motores todavía conducen fácilmente los impulsos y los músculos se contraen ante la estimulación galvánica, es evidente que la parálisis depende de la influencia de la aconitina sobre el sistema nervioso central.

c. Más tarde, el veneno abole la excitabilidad de los nervios motores y de los músculos, así como la de los nervios sensitivos; y hemos demostrado que este efecto no se debe a su acción paralizante sobre el corazón. Por tanto, debe actuar directamente sobre los tejidos.

d. ¿Afecta la aconitina a todos los tejidos en igual grado o ejerce una acción especial sobre determinados tejidos? Si manifiesta la misma afinidad por todos los tejidos, entonces su afinidad funcional debería cesar en el orden de su actividad, y los fenómenos

debería ser de la misma índole y presentarse con la misma gradación que tras la simple detención de la circulación por extirpación del corazón. Sin embargo, esto no sucede; pues, tras detenerse la circulación, comprobamos que la sensibilidad persiste tanto tiempo, o casi tanto, como la capacidad motora voluntaria; pero después de la intoxicación por aconitina, la sensibilidad queda rápidamente abolida. Así, en nuestros experimentos, la sensibilidad se extinguió, por término medio, en 4 m., mientras que la capacidad motora voluntaria persistió durante 20 m. Debemos concluir, por tanto, que la aconitina ejerce una acción especial sobre alguna parte del aparato sensorial.

e. ¿Actúa sobre los nervios aferentes, sobre las vías sensitivas de la médula o sobre el centro perceptivo sensorial del cerebro? Según Liegeois y Hottot, paraliza primero el centro y después los nervios. Aunque consideramos que sus experimentos admiten objeciones, creemos probablemente correcta su conclusión de que la aconitina abole la sensibilidad por su influencia sobre el cerebro; y mostraremos asimismo que la pérdida precoz de la acción refleja se debe igualmente a su efecto sobre el cerebro, pues en las ranas descerebradas abole la sensibilidad refleja con mucha mayor lentitud.

f. Debemos concluir, creemos, que probablemente la aconitina ejerce una acción especial sobre el centro perceptivo sensorial. Además, debemos admitir que ejerce una acción especial sobre el corazón. Por tanto, aunque es un veneno para todos los tejidos, resulta especialmente venenosa para algunos. (Ringer y Murkell, Journal of Physiology, i, 232.)

7. a. BOEHM inyectó dosis mínimas (5—20 mgr.) de aconitinum muriaticum en los vasos linfáticos del muslo de ranas y, al cabo de unos pocos m., observó en el corazón expuesto que las contracciones se volvían irregulares. Estas irregularidades aparecieron primero en las aurículas. Al cabo de un tiempo, el trastorno aumentó hasta convertirse en espasmos cardíacos. El corazón, lleno a rebosar en todas sus partes, ejecutaba peculiares movimientos peristálticos vermiformes, y con tal rapidez que resultaba imposible seguir su curso. Estos espasmos aparecían en paroxismos irregulares, interrumpidos al principio por períodos más prolongados y, después, por otros más breves, durante los cuales el latido cardíaco era más o menos regular y rítmico; aun así, podía observarse que la actividad de los ventrículos era muy inferior a la de las aurículas, pues estas daban de 3 a 6 veces más latidos que los ventrículos. Después de que estas alternancias de espasmos y contracciones rítmicas hubieran durado más o menos tiempo, según la magnitud de la dosis, el cuadro cambió gradualmente. El corazón comenzó a quedar inmóvil y relajado en semidiástole durante lapsos cada vez más prolongados después de 6 u 8 latidos regulares. Al principio, estas pausas duraban solo de 10 a 15 segundos; pero, cuando se evitaban las irritaciones mecánicas y de otra índole, su duración se prolongaba gradualmente, y los latidos intermedios del corazón se volvían cada vez más débiles y superficiales; con todo, si no se administraban dosis muy grandes, siempre transcurría algún tiempo antes de que cesara completamente la acción cardíaca. Incluso al cabo de varias h., observó de vez en cuando contracciones débiles en las aurículas, cuando la acción de los ventrículos ya había cesado por completo. En la última fase de su actividad, los ventrículos solo muestran movimientos completamente superficiales. El corazón da la impresión de que sus músculos han perdido la capacidad de obedecer a la irritación rítmica regular o al impulso motor. Al cabo de 5 a 7 h. había cesado el último vestigio de movimiento.

b. Los experimentos con fracciones de miligramo mostraron constantemente una aceleración más o menos considerable del latido cardíaco (de 10 a 30 por m.). En algunos casos, la aceleración disminuía y el corazón se recuperaba por completo; pero, en la mayoría, constituía la primera fase de una serie de manifestaciones que se aproximaban gradualmente, cada vez más, al cuadro de intoxicación por dosis mayores ya descrito. Después de que la aceleración hubiera durado unos 10 m., con perfecta regularidad del movimiento cardíaco, aparecieron los espasmos ya descritos, pero mucho más definidos y manifiestos que con dosis mayores. Aurículas y ventrículos participan por igual en estos espasmos, que siempre aparecen súbitamente y sin irregularidades previas del latido cardíaco. El fenómeno fundamental del latido rítmico del corazón, la alternancia de sístole y diástole a intervalos regulares, ha cesado, y resulta casi imposible describir los fenómenos subsiguientes. El músculo se esfuerza en vano por expulsar su contenido —lo lanza, por así decirlo, de un rincón del corazón a otro—, y así una sístole, limitada a pequeños espacios, recorre todo el corazón con movimiento vermicular. A esta segunda fase de espasmo le sigue gradualmente, aunque al cabo de más tiempo, una fase de agotamiento que termina en la cesación de los latidos cardíacos.

c. «Debemos también —escribe Boehm— examinar qué relación guarda este veneno con el vago y el centro inhibidor. Nuestros experimentos se realizaron del modo habitual: se seccionó el nervio expuesto, se comprobó su excitabilidad y después se intoxicó al animal. Tras la intoxicación, la excitación todavía produce durante algún tiempo un evidente enlentecimiento, pero no la cesación del movimiento cardíaco; finalmente, cesa toda influencia del vago sobre el número de latidos del corazón. Si irritamos mecánicamente o mediante electricidad el corazón que ha dejado de latir bajo la acción de la aconitina, habitualmente no obtenemos efecto alguno al aplicar la irritación en el vértice de los ventrículos, mientras que la irritación de las aurículas produce frecuentemente contracciones rítmicas de aurículas y ventrículos.

d. »La acción de la intoxicación por aconitina sobre el corazón puede dividirse, por tanto, en tres fases: 1, una fase de aceleración de los latidos cardíacos; 2, una fase de espasmos del corazón; 3, una fase de cesación del movimiento cardíaco.

e. »Hasta ahora no conocíamos ningún veneno que produjera con certeza una aceleración directa del latido cardíaco en las ranas. La atropina, de la cual cabría esperar tal efecto a priori, y que realmente lo manifiesta en grado intenso en los mamíferos, deja inalterado el número de latidos cardíacos en la rana. Parece, por tanto, que la mera disminución de la resistencia, la llamada parálisis de los centros inhibidores, no basta por sí sola para aumentar el número de pulsaciones. Parece más bien que, en la rana, se necesita además una irritación directa de los centros excitomotores para producir una aceleración; y esto es probablemente lo que causó la aceleración en la primera fase de la intoxicación por aconitina.

f. »Los experimentos demuestran, además, que la aconitina disminuye gradualmente hasta cero la excitabilidad del sistema nervioso inhibidor. Esta disminución puede contribuir a la aparición de la aceleración en la primera fase, pero creo que reviste mayor importancia para la segunda, es decir, para la aparición de los movimientos cardíacos peristálticos espasmódicos. En la actualidad se supone generalmente que la causa del ritmo de los movimientos cardíacos reside en fuerzas que nacen en los llamados centros inhibidores y que, por así decirlo, se oponen, como obstáculos que deben vencerse, a los impulsos motores que proceden continuamente de los centros motores automáticos. Para vencerlas, estos últimos deben adquirir cierta energía potencial que, una vez superados los obstáculos, se transforma en fuerza vital. Después de cada movimiento transcurre algún tiempo hasta que vuelve a acumularse la cantidad necesaria de energía potencial, y así se originan las pausas regulares entre los latidos y el ritmo. Por tanto, el número de latidos en un tiempo dado depende de la magnitud de la resistencia elástica que se forma en los centros inhibidores y de la potencia y cantidad de los impulsos motores que se desarrollan en los centros automáticos. Este ritmo cesa durante los espasmos cardíacos causados por la aconitina. Los impulsos motores no llegan a acumularse hasta cierto grado y no son contenidos por una resistencia suficientemente intensa, sino que desencadenan estos movimientos irregulares. Ni siquiera una irritación muy intensa de los centros excitomotores bastaría para producir estos espasmos porque, según la teoría anterior, la resistencia emanada de los centros inhibidores debe causar la cesación del movimiento después de cada vez que se la vence. La irritación de los centros excitomotores es necesaria para la rápida sucesión de impulsos motores, pero para los espasmos es necesaria una parálisis de los órganos inhibidores; y esto es lo que presenciamos perfectamente en esta fase de la acción de la aconitina.

g. »Cabe preguntar por qué tal estado no produce entonces tétanos cardíaco, si están presentes todas las condiciones para ello. Pero en este caso existe un obstáculo importante para una sístole tetánica persistente. La excitación de los centros motores, que, según todavía nos vemos obligados a creer, se encuentran dispersos por diversas partes del corazón, debe producirse con cierto grado de simultaneidad para originar una contracción cardíaca regular. La aconitina abole tal regularidad, pues en los espasmos que causa vemos contraerse las diferentes partes del corazón una tras otra, sin sucesión regular ni coordinación. Así, el corazón nunca se contrae in toto; la sangre es impulsada desde las partes más contraídas hacia las menos contraídas, produciendo aquí y allá una sístole transitoria.

h. »Deseamos llamar la atención sobre una notable concordancia entre la acción de los grados elevados de calor y la de la aconitina. Cyon comprobó que, cuando el corazón se exponía a temperaturas gradualmente cada vez más elevadas, sus pulsaciones se enlentecían al principio y después se aceleraban. Tras alcanzar su máximo, los latidos se volvían irregulares, aparecían síntomas semejantes a los espasmos producidos por la aconitina y, finalmente, el corazón quedaba inmóvil en diástole. Cuando Cyon, antes del proceso de calentamiento, paralizaba con curare las terminaciones del vago, el enlentecimiento inicial no aparecía y la aceleración se presentaba inmediatamente,

seguida de espasmos y cesación. La acción de las temperaturas elevadas sobre el corazón, precedida por intoxicación con curare, se corresponde exactamente con los síntomas de

intoxicación por aconitina; y debemos considerar ambas como una irritación de los centros cardíacos excitomotores combinada con una parálisis del sistema nervioso inhibidor,

o de algún mecanismo regulador todavía desconocido.

i. »La cesación del movimiento cardíaco en diástole durante la tercera fase de la intoxicación por aconitina es claramente una cesación debida al cansancio. El corazón muestra todos los caracteres de un órgano semiparalizado y agotado por un exceso de actividad e irritación, al que todavía pueden estimular impulsos intensos para que despliegue una actividad transitoria, pero que, dejado a sí mismo, pierde gradualmente por completo sus cualidades vitales.

j. »Consideramos asimismo importante el cambio que experimenta bajo la acción del veneno la sustancia muscular estriada, independientemente de los centros nerviosos situados en ella. Esta suposición queda confirmada por el hecho de que las aurículas, que, como es bien sabido, carecen de músculos estriados, no pueden ser llevadas por completo a la cesación mediante la aconitina; siguen latiendo, aunque débilmente, durante horas después de morir el resto del corazón. Como la aconitina ejerce una acción muy intensa sobre todos los demás músculos estriados, debemos suponer una combinación de dos acciones sobre el corazón, y es probable que debamos considerar esta última acción como la causa más importante de la cesación del movimiento de los ventrículos por la aconitina. La persistencia del movimiento rítmico en las aurículas demuestra que los impulsos para el movimiento rítmico emanados de los centros motores no han cesado y, por consiguiente, que su cesación no puede ser la causa de la detención del movimiento ventricular, pues, si nuestra explicación de la acción de la aconitina es correcta, las aurículas no son susceptibles a la acción de este veneno sobre la sustancia muscular estriada.» (Boehm, Other Herxgi/U.)

Volumen I — Apéndice

Aconitinum.— Añádase a la exposición introductoria: [Experimentos realizados recientemente por Bohm muestran que la «pseudaconitina» de A. ferox, aplicada localmente, posee un considerable poder anestésico y disminuye la capacidad de reconocer diferencias de temperatura y la separación entre puntos de contacto, etc. Brit. Journ. of Hom., xli, 185.]

Volumen IV — Apéndice

ACONITINUM.

(Véase vol. i, p. 118.)

Los casos de intoxicación, núms. 2 a 4, tomados del Berlin klin. Wochenschrift, son remitidos por esa revista a una publicación periódica neerlandesa, el Nederl. Tijdschrift voor Geneeskunde, 1880, núm. 16. No nos ha sido posible consultar esta última. Sin embargo, en el Bull. de la Soc. de Thérapeutique de 1883 (p. 3), el Dr. Dujardin-Beaumetz menciona los casos y ofrece una relación de los síntomas que presentó en vida el Dr. Meyer, omitidos en la versión alemana. Fueron los siguientes: —

Los efectos tóxicos comenzaron a manifestarse al cabo de ½ h. A las 4 h., el Dr. Tresling lo encontró pálido; pulso pequeño e irregular, pero no acelerado; piel fría; pupilas contraídas. Había sensación de ardor en la boca y de constricción desde la garganta hasta el abdomen; el paciente se quejaba de ansiedad precordial y de pesadez y debilidad de las extremidades, especialmente de las piernas. Las pupilas se dilataron súbitamente y se perdió la visión, pero esta volvió al contraerse de nuevo aquellas. Se provocó el vómito, pero pronto sobrevino una congestión aguda de la cabeza, acompañada de convulsiones y respiración estertorosa. M — se quejó entonces de sordera y de zumbidos, unas veces en un oído y otras en el otro. Tras una inyección subcutánea de éter, las pupilas volvieron a dilatarse y se perdió la visión; después reaparecieron los vómitos, así como convulsiones prolongadas y violentas. Se practicó una segunda inyección, pero no fue posible hacer recobrar la conciencia al paciente; las pupilas no reaccionaban a la luz; la respiración se hizo lenta y trabajosa y, a pesar de la aplicación de electricidad, cada vez más difícil; el corazón se debilitó progresivamente, y M — murió 5 h. después de haber ingerido el veneno. El examen P.M. mostró gran palidez de la piel y de los músculos, mientras que los órganos internos estaban intensamente congestionados, salvo el colon, el recto y la vejiga, que estaban anémicos. El corazón se hallaba en diástole. En ciertos puntos de la aracnoides se encontró exudación; había suero sanguinolento en los ventrículos y un exudado sanguíneo sobre el plexo coroideo.

• El Dr. Althaus describe una erupción cutánea que comenzó como un herpes, pero que después adquirió el aspecto de un pénfigo y se extendió por toda la cara y el cuerpo, con aftas en la boca y las fauces y hemorragia intestinal, como resultante del medicamento. No dice cómo fue administrado ni para qué enfermedad. (Lancet 1877, i, 94.)

Una nueva comparación de nuestra exposición de los casos con la del Wochenschrift aconseja introducir las siguientes correcciones: p. 124, l. 21. Después de «color», añádase «al cortarlo», y donde dice «ciego», léase «colon».

„ l. 25. Donde dice «se avivó», léase «rojo vivo». P. 125, l. 14. Donde dice «claro», léase «agudo».

„ l. 31. Donde dice «es», léase «soy».