Absinthium

Volumen I — Texto principal

Artemisia Absinthium. I. Experimentaciones. — 1. El Dr. H. P. Gatchell administró una cantidad desconocida a una señora de buena salud, pero de temperamento nervioso. Ella refiere: gran tranquilidad; se sintió sosegada, como si estuviera entrando en un bello sueño, seguida de apatía, mirada necia y conducta idiota; temblor, luego fuertes latidos del corazón, percibidos hacia la espalda; pies muy fríos; eructos; distensión del estómago y del abdomen; gran lasitud, desea acostarse con la cabeza baja; párpados pesados; sensación de frío en el estómago; náuseas; saca la lengua y la siente gruesa, de modo que no puede hablar con claridad; dolor por encima de los ojos, que le producen prurito; mareo al incorporarse; deseo constante de orinar; la comida le pesa; dolor fulgurante en el ovario derecho. Al anochecer, muy hinchada; sensación incómoda de irritación en el estómago. Al d. siguiente, todavía hinchada; muy débil; sin apetito, siente aversión por la comida; sensación de escaldadura en la garganta; orina de color naranja oscuro y de intenso olor a caballo. (U. States Med. and Surg. Journ., v, 293.)

II. Intoxicaciones. — 1. a. Los accidentes que surgen de la intoxicación por absenta son, ante todo, trastornos de la motilidad. Son fenómenos epileptiformes. El principal de ellos es la epilepsia, que, a diferencia de la ocasionada por el alcoholismo, pertenece al comienzo de la intoxicación; es decir, puede manifestarse después de los primeros excesos, al cabo de un tiempo relativamente corto. La epilepsia producida por la absenta difiere también de la alcohólica por su forma. Mientras que esta última se manifiesta con mayor frecuencia en una fase muy avanzada y, por lo general, solo presenta una analogía más o menos estrecha con un verdadero ataque epiléptico, la epilepsia absíntica, por el contrario, reúne todos los caracteres de un ataque auténtico y completo. El paciente palidece, pierde la conciencia, cae a veces con un grito y la cara se contorsiona; siguen convulsiones tónicas, con rigidez tetánica de las extremidades y del tronco, que se levanta; después, convulsiones clónicas de las extremidades; la cara se vuelve violácea y cianótica; la respiración es rápida, irregular y estertorosa; sale espuma por los labios, a veces sanguinolenta si se ha mordido la lengua; finalmente aparece un estado comatoso, con respiración estertorosa, que dura más o menos tiempo. Cuando recobra la conciencia, la persona parece estúpida y aturdida, y no recuerda nada de lo sucedido. La sensibilidad está muy embotada y, durante el ataque, la anestesia es completa. A veces la epilepsia por A. no es completa, sino que consiste únicamente en vértigo o en una ausencia mental pasajera, como se observa en la verdadera epilepsia. La tercera característica de la epilepsia por A. es su corta duración. Aparece violentamente después de grandes excesos y cesa por completo mientras el paciente permanece sobrio; pero, en cuanto vuelve a beber, reaparece. Puede haber un solo ataque o varios durante el d. o en los días siguientes; sin embargo, habitualmente se producen tres o cuatro.

b. ¿Es esta epilepsia por A. efecto de una intoxicación aguda o crónica? Creemos que es un síntoma agudo que se manifiesta al comienzo de la intoxicación crónica y que se encuentra más a menudo en quienes beben habitualmente en exceso; nunca tarda mucho en aparecer después de que la persona comienza a abusar de A. Tras beber durante seis meses o un año, cierto d. la persona bebe en exceso y aparecen los ataques. La manía alcohólica aguda o el delirium tremens constituyen igualmente síntomas agudos durante el alcoholismo crónico; también pueden aparecer al cabo de un tiempo relativamente corto, mientras que los ataques epileptiformes del alcoholismo solo se manifiestan en una fase muy avanzada.

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Las personas atacadas de epilepsia por A. beben 8, 10 o incluso 20 vasos de A. al d. Otras beben solo 3 o 4 y, no obstante, sufren los paroxismos.

c. Una circunstancia de gran importancia es la predisposición. Encontramos un gran número de bebedores que nunca han sufrido ataques o que solo han padecido ataques leves. Hay otros, por el contrario, que son atacados desde sus primeros excesos.

d. Un gran número de personas habitualmente sobrias, al beber ocasionalmente un vaso de A., se ven afectadas por una especie de intoxicación, con dolores de cabeza y sensación de constricción en las sienes. Tales personas toleran sin dificultad una cantidad mayor de alcohol y no experimentan ningún síntoma a consecuencia de este.

e. El Dr. Voisin afirma que la epilepsia producida por el alcohol suele caracterizarse por largos intervalos entre los ataques, y la epilepsia por A., por el elevadísimo número de ataques en un espacio de tiempo muy corto. He referido un caso en el que se produjeron de 150 a 200 ataques en 24 h. Los Dres. Maice y Magnan han observado lo mismo. (Challand, Étude sur l'Absinthisme, etc., 1871.)

2. Cl—, Louis, aet. 31, ingresó en Bicêtre el 31 de oct. de 1863. Este hombre, que gozaba de excelente salud, había vivido sobriamente hasta comienzos de 1861, época en que se hizo vendedor de vinos. Por entonces adquirió el hábito de beber. Al principio tomaba vino y aguardiente; luego, un poco de absenta. Los fenómenos alcohólicos no tardaron en aparecer. También se presentaba vértigo de vez en cuando. Durante 1863, Cl—, para darse más fuerzas, consumió absenta con mayor abundancia. Los accesos de vértigo se hicieron frecuentes y, con algunos días de intervalo, aparecieron dos ataques con pérdida súbita de la conciencia, caída, muecas, convulsiones de brazos y piernas, espuma sanguinolenta en los labios y mordedura de la lengua. Uno de estos ataques tuvo lugar en una iglesia durante un funeral; el otro ocurrió en las escaleras; ambos se presentaron de la manera más inesperada. Un delirio con alucinaciones aterradoras pronto atormentó al paciente e hizo necesario ponerlo bajo vigilancia en Bicêtre. Llegó allí el 31 de oct. de 1863 con síntomas de alcoholismo agudo. Se recuperó con bastante rapidez y, al cabo de un mes, se le permitió salir. Al volver a casa retomó rápidamente sus antiguas costumbres; por otra parte, los efectos alcohólicos no tardaron en reaparecer. Poco después, tras un nuevo abuso de absenta, se produjo un ataque epiléptico exactamente igual a los anteriores. El paciente fue enviado de nuevo a Bicêtre el 28 de abril de 1864, donde se recuperó hasta comienzos de junio. Tras recibir nuevamente el alta, renunció durante algún tiempo a la absenta, pero volvió a tomar un poco de vino y aguardiente al final de cada d. Su sueño se hizo malo; las alucinaciones se manifestaron de su habitual manera angustiosa; desapareció el apetito; cada m. expectoraba masas de flema, y sus extremidades temblaban y se sacudían. Este estado duró dos meses; pero Cl—, al sentirse tan débil, recurrió una vez más a su licor favorito. La absenta pronto provocó nuevos ataques epilépticos. Cl— ingresó en Bicêtre por tercera vez el 5 de dic. de 1864. En el momento de su ingreso aún llevaba en la lengua las marcas de los dientes, testimonio llamativo de su último ataque.

Tal es esta observación, por no llamarla experimento. El sujeto era un hombre fuerte, ajeno hasta entonces a todos los efectos del alcohol y a todo fenómeno convulsivo. Comenzó abusando del vino y del aguardiente y se volvió alcohólico; después se entregó a la absenta y se volvió epiléptico. Durante la primera estancia en el asilo desaparecieron los efectos alcohólicos; una vez fuera, volvió a beber y los efectos alcohólicos reaparecieron; tomó absenta: nuevo ataque epiléptico. De nuevo en el hospital, cesaron los efectos. Por tercera vez, exceso de vino y aguardiente; después, exceso de absenta, con la adición de ataques epilépticos. De nuevo el hospital y la sobriedad: cesación de los efectos. ¿Podría estar el efecto más íntimamente relacionado con la causa? ¿No pueden distinguirse las dos intoxicaciones, la producida por el alcohol y la producida por la absenta? (du Disp. Harm., viii, 116.)

3. Un dependiente de farmacia fue encontrado temprano una m., tendido en el suelo, completamente insensible, con convulsiones y espuma en la boca. Me mandaron llamar y lo encontré ya sin convulsiones violentas, pero insensible; mandíbulas apretadas, pupilas dilatadas y pulso débil, lento y compresible. De vez en cuando pronunciaba expresiones incoherentes e intentaba vomitar. Con eméticos, estimulantes y calor interno se recuperó gradualmente. Se comprobó que había ingerido Js? de aceite de ajenjo. Al recobrarse, había olvidado por completo todas las circunstancias relacionadas con el caso. (Wm. Smith, Med.-Chir. Trans., xlvi, 23.)

III. Experimentos en animales. — 1. La esencia de ajenjo produce en los animales ataques epilépticos plenamente

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caracterizados, con fenómenos precursores y acompañados a menudo de trastornos psíquicos de índole muy notable. (Challand, op. cit.)

2. Los Sres. Magnan y Bouchereau demostraron mediante experimentos sencillos y decisivos que los efectos causados por el consumo de absenta como licor, en particular la epilepsia, no eran producidos por el alcohol mismo, sino principalmente por el ajenjo. Las demás plantas utilizadas para conferir a la absenta su sabor aromático resultaron inocuas en los experimentos con animales. No sucedió lo mismo con el ajenjo, como puede verse en los experimentos siguientes: — Bajo una gran campana de vidrio se coloca un platillo lleno de esencia de ajenjo, cuyos vapores se difunden por el aire confinado de la campana. Introdúzcase un animal, por ejemplo un cobayo, y obsérveselo mientras permanece allí bajo la influencia del ajenjo. El pobre animal, sorprendido al principio por el olor, extiende en todas direcciones su pequeño hocico rosado. Los primeros momentos de este nuevo orden de cosas no parecen resultarle demasiado desagradables; pero el placer, si existe, no dura mucho. El cobayo, después de recorrer repetidamente su jaula de vidrio, comienza a impacientarse; corre dando saltos furiosos e intenta encontrar una salida. Ya ha tenido bastante ajenjo. Pero no existe salida alguna. El animal acaba cayendo de costado; se lo ve encoger sus pequeñas patas, que se vuelven rígidas e inmóviles. Entonces, de pronto, se estremece con sacudidas convulsivas. Las uñas puntiagudas del cobayo resbalan sobre el vidrio; una baba espumosa le cubre el hocico; después cesa el ataque epiléptico y el animal vuelve a caer inerte. El ajenjo provoca los mismos ataques epilépticos en gatos, perros y conejos. En pocos minutos el daño está hecho; el ajenjo ha ejercido su influencia venenosa.

¿Y el alcohol? ¿Qué papel desempeña en circunstancias semejantes? Puede juzgarse por lo siguiente: — Otro cobayo fue encerrado a su vez bajo una campana de vidrio, dentro de la cual se había colocado previamente un platillo lleno de alcohol. Al principio, los vapores del alcohol excitaron al animal; luego este se tambaleó como un hombre ebrio; siguió la inactividad y acabó tendido en un estado de la más profunda indiferencia. El cobayo estaba simplemente embriagado; no estaba en absoluto epiléptico.

Después de estos experimentos, por tanto, nadie puede negarse a admitir las propiedades convulsivantes de la intoxicación por ajenjo. (L'Hom. Milit., feb., 1870, p. 25. Boehm y Kobert, Centralbl. f. med. Wissenschaft., 1879, n.º 37, obtuvieron posteriormente resultados semejantes.)

3. Las necropsias de animales intoxicados lentamente con ajenjo revelan una intensa congestión del cerebro y de la médula espinal, con sus meninges. La hiperemia del bulbo raquídeo era excesiva. En algunos lugares había pequeñas equimosis en la mucosa gastrointestinal y en el pericardio y el endocardio. (Journ. of Psych. Med., ix, 515.)