Picrotoxinum

Volume II — Texte principal

I. Expérimentations pathogénétiques. Le Dr J. H. HENRY rapporte les symptômes suivants, produits principalement chez lui-même par la prise de P. (mode non indiqué) pendant cinq jours. Pensées tristes ; désir de dormir ; douleur pressive à l’épigastre avec langue chargée, éructations fréquentes et dyspepsie ; nausée, avec tendance à défaillir ; envie de vomir, avec céphalée ; flatulence, avec diarrhée fétide, suivie d’un ténesme douloureux et continu, paraissant s’étendre à tous les intestins ; violente douleur d’endolorissement dans les intestins, avec diarrhée et dysenterie, ainsi que des émissions abondantes et fréquentes d’urine, au point qu’il s’en alarma et prit des antidotes ; endolorissement de l’anneau inguinal g., comme si les intestins allaient faire saillie ; sensation d’avoir besoin de respirer davantage, gênant la respiration ; la région dorsale semble meurtrie, avec aussi une douleur tiraillante à cet endroit ; sensation de traction dans le bras d. ; douleur dans l’avant-bras g., remontant jusqu’à l’épaule ; les membres inférieurs donnent la sensation d’être meurtris et paralysés ; les plier en arrière les soulage, et ils ont tendance à prendre cette position ; sensation constrictive indolore ou douleur crampoïde dans les membres inférieurs ; douleurs à la face externe de la cheville g. (Amer. Obs., xv, 16.) III. Expériences sur les animaux. — 1. a. Les recherches de Falck montrent que les poissons deviennent très agités, s’affaiblissent et meurent d’asphyxie ;* les grenouilles présentent des convulsions en extension et une respiration troublée, avec diminution des pulsations cardiaques ; chez les pigeons s’y ajoutent un tremblement des membres et des mouvements en cercle, avec convulsions et salivation ; chez les chats, il existe également un ptyalisme et des convulsions, puis ils finissent par être paralysés ; des symptômes semblables surviennent chez les chiens, avec des gémissements bruyants et des grattements des pattes. b. Selon Roeber, les convulsions produites par P., contrairement à celles de la strychnine, ne sont pas de nature réflexe. Elles revêtent les formes les plus diverses et ressemblent à des mouvements forcés. Le vague pulmonaire est excité, d’où une respiration accélérée et une forte dilatation inspiratoire du thorax — ce dernier symptôme étant dû à ce que l’expulsion de l’air inspiré est entravée par un spasme de la glotte. Si le vague est préalablement sectionné, ce symptôme est absent. Pendant les accès, l’excitabilité réflexe est suspendue, mais elle revient ensuite. Les contractions cardiaques sont fortement ralenties ; le cœur est très relâché et dilaté. Après destruction du cerveau, les symptômes restent essentiellement les mêmes ; après destruction des lobes optiques, les convulsions sont moins violentes ; après destruction du bulbe rachidien, le tétanos cesse et il ne subsiste qu’un état comateux. Roeber conclut donc que P. irrite les ganglions et le bulbe rachidien, et que les centres moteurs, les centres du vague et les centres inhibiteurs réflexes de Setchenow sont principalement atteints. Son action sur le cœur dépend en partie de l’irritation centrale du vague, mais aussi, en partie, de l’excitation des centres cardiaques eux-mêmes. (BOECK, Ziemssen’s Cyclopædia, xvii, 811.) * « Lorsque de la picrotoxine est ajoutée à l’eau dans laquelle ils vivent, ils exécutent des mouvements sinueux et vrillants du corps, alternant avec une nage paisible, ouvrent fréquemment la bouche et les opercules, tombent sur le flanc et meurent rapidement d’asphyxie. »