Staphisagria
par Richard Hughes & Jabez P. Dake — Encyclopédie de la pathogénésie médicamenteuse
Référence historique pour les praticiens et les étudiants. Les déclarations ci-dessous reflètent l’enseignement homéopathique de l’auteur nommé et n’établissent pas l’efficacité d’un traitement. Ce texte ne constitue pas un avis médical et ne doit pas remplacer un diagnostic ou des soins appropriés.
Volume IV — Texte principal
STAPHISAGRIA.
Delphinium Staphisagria, L. Staphisaigre, pied-d’alouette palmé. Ord. nat., Renonculacées.
I. Expérimentations. — 1. Hahnemann, Mat. Med. Pura, vol. i de l’original, vol. ii de la traduction. Contient 283 symptômes observés sur lui-même et 438 provenant de 12 autres expérimentateurs.
Delphinine, alcaloïde obtenu à partir de Staphisagria, Cj^Hj^NOj.
II. Expérimentations et intoxications. — 1. Schroff constata, avec des doses de 0,006 à 0,01 grm., une saveur extrêmement amère, avec sensation de brûlure à l’extrémité de la langue et à la lèvre inférieure, augmentation de la sécrétion salivaire, éructations, nausées, sensation de pression dans l’estomac et diminution de la fréquence du pouls. (Allen’s Encyclopædia, iv, 70.)
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Turnbull, après une dose de 0,03 grm., répétée 8 fois dans la journée, éprouva une diurèse ainsi qu’une sensation de brûlure et de picotement dans diverses parties du corps, semblable à celle que produit le frottement de la substance sur la peau. (Ibid.)
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Falk et Roerig, avec 1 à 3 drachmes d’une solution alcoolique dont 1 dr. = 0,01 grm., constatèrent une sensation de brûlure et de fourmillement sur la langue, laquelle ne paraissait toutefois ni rouge ni enflée, persistant 11 h. (Ibid.)
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Albers, administrant 0,015 grm. 4 fois par jour pendant plusieurs jours dans un cas de torpeur cérébrale et d’irritabilité rachidienne, provoqua : salivation ; rougeur et inflammation des fauces, avec sensation de brûlure rongeante ; nausées, efforts pour vomir, diminution de l’appétit ; besoins pressants d’aller à la selle sans soulagement ; besoin pressant d’uriner, avec sensation de brûlure, mais sans diurèse ; prurit et picotements de toute la peau, au point que le malade ne pouvait rester couché dans son lit ; pouls petit, mais normal sous les autres rapports. (Ibid.)
III. Expériences sur les animaux. — 1. Le résultat général des expériences sur les animaux est qu’après certains phénomènes locaux préliminaires, une paralysie générale de tous les mouvements se développe progressivement ; la respiration devient laborieuse, les battements du cœur sont lents et faibles, et la sensibilité est abolie. L’examen P.M. révèle toujours une hyperémie veineuse passive dans toutes les cavités du corps ; occasionnellement, on observe aussi une inflammation locale des intestins. (Phillips, op. cit.)
- L’action principale de D. s’exerce sur le cœur. Les recherches de Falk et Roerig, de van Praag et de Boehm montrent qu’elle produit une paralysie cardiaque en agissant sur le muscle cardiaque, sur ses centres nerveux excito-moteurs et sur l’appareil inhibiteur, de sorte qu’après une augmentation initiale et passagère de la fréquence des pulsations survient une diminution régulière du nombre des contractions cardiaques. Celle-ci est suivie et
accompagnée de troubles respiratoires (dyspnée). En même temps, ainsi que Cayrade le signale tout particulièrement, une paralysie de l’activité réflexe devient manifeste. Au cours de ce processus, le poison produit très probablement une paralysie de la moelle épinière ; mais les muscles sont eux aussi très sensibles à l’action de D. : ils sont également paralysés par elle et contribuent ainsi à la diminution de l’activité réflexe. La paralysie réflexe s’étend d’arrière en avant, et la paralysie de la moelle épinière précède celle des muscles volontaires (Cayrade). La diminution de la fréquence respiratoire dépend principalement de la paralysie du centre respiratoire ; mais la paralysie musculaire générale, à laquelle participent les muscles respiratoires, contribue de façon essentielle à la difficulté de la respiration et à son arrêt final. (v. Boeck, in Ziemssen’s Cyclopædia, vol. xvii.)
- La delphinine ressemble à l’aconitine sous de nombreux rapports et, comme elle, provoque un ralentissement du pouls et de la respiration, une paralysie de la moelle épinière et la mort par asphyxie. Elle stimule le centre du vague dans le bulbe rachidien ainsi que le centre cardio-accélérateur, faisant battre le cœur encore plus vite après que la section des nerfs vagues en a déjà accéléré les battements. Elle ralentit apparemment la respiration en excitant les fibres retardatrices des nerfs vagues, car, lorsque ces nerfs sont sectionnés, elle accélère la respiration. Aux stades avancés de l’intoxication, elle paralyse les terminaisons du vague dans le cœur ainsi que le muscle cardiaque. Elle lève l’arrêt cardiaque provoqué par la muscarine et la digitaline (Boehm). En déprimant l’activité de la moelle épinière, elle arrête les convulsions provoquées par la strychnine. (Lauder Brunton, op. cit.)