Aconitinum

Volume I — Texte principal

Aconitine. — Alcaloïde contenu dans A. napellus, ainsi que dans toutes les autres espèces d’Aconitum, à l’exception de lycoctonum. Les préparations allemande et française diffèrent considérablement par leur puissance, comme on le voit dans deux des cas d’empoisonnement qui suivent ; la première est amorphe, la seconde cristalline. Ce que l’on appelle habituellement « aconitine anglaise » est une préparation secrète de Morson, que l’on croit obtenue à partir d’A. ferox. L’alcaloïde le plus abondant dans cette plante diffère quelque peu de l’aconitine ordinaire par sa composition chimique et a été appelé « pseudo-aconitine » ; l’affirmation de Schroff, selon laquelle ferox provoque une forte dyspnée, mais aucune névralgie faciale, est corroborée par les résultats comparés des expérimentations pathogénétiques de Harley et de Hottot, respectivement. L’aconitine de MM. T. et H. Smith, d’Édimbourg, paraît identique à celle de Morson ; mais la préparation de la Pharmaco[pée britannique est obtenue à partir d’A. napellus et correspondrait à celle des observateurs français et allemands.

1, Expérimentations pathogénétiques. — i. Dworzack. — Immédiatement après la prise, éructations et gargouillements dans les intestins ; la tête et la face s’échauffèrent soudainement ; la chaleur s’étendit au reste du corps, atteignit son maximum dans la région de l’estomac et fut accompagnée de sueur. Survint ensuite une singulière sensation de tiraillement et de pression dans les joues, les mâchoires supérieures et le front, bref sur tout le trajet du trijumeau ; son intensité, progressivement croissante, alternait avec une véritable douleur qui, d’abord intermittente et fugace, finit par devenir constante et intense. Au début, coïncidant avec l’apparition de la chaleur, le pouls était plus fréquent ; mais il descendit bientôt au-dessous de sa fréquence normale, devint petit, faible et parfois dicrote. La pupille présenta d’abord une mobilité inhabituelle, étant tantôt plus grande, tantôt plus petite ; mais elle finit par être tellement dilatée que seul un mince anneau de l’iris restait visible. La sensation de plénitude dans la tête devient plus marquée ; apparaissent des bourdonnements et une sensation de pression dans les oreilles, du vertige et de la distraction. Le cours des idées est lent, toute réflexion prolongée est impossible et la faculté d’attention est très diminuée. Après le moindre effort mental, les douleurs de la tête et de la face deviennent très intenses. Il existe un certain relâchement des membres, et tout effort musculaire — tel que, par exemple, monter un escalier — s’accompagne d’une fatigue et d’une prostration inhabituelles, ainsi que d’une augmentation de la douleur dans la tête et la face. L’émission d’urine est très fortement augmentée.

Quant aux différences symptomatiques selon la dose, les éructations, les gargouillements dans les intestins, la sensation de tiraillement et d’étirement sur le trajet du trijumeau, ainsi que l’élévation initiale puis la chute du pouls, furent toujours présents. Une dose de 0,004 gramme fut toujours suivie de chaleur, d’une sensation de constriction et de douleur dans la tête, ne persistant que quelques heures ; tandis qu’après 0,01 gramme les symptômes reparurent, le jour suivant l’expérience, à chaque tentative d’activité mentale ou physique. Après 0,02 et 0,03 gramme, le pouls tomba aux deux tiers de la fréquence normale et resta aussi bas pendant plus de 24 h ; durant la même période persistèrent également la douleur de la face et de la tête, la sensation de fatigue, la faiblesse de la mémoire, etc. Ce ne fut que le deuxième jour après l’expérience au cours de laquelle ces doses avaient été administrées que l’état redevint normal. (Schroff, Prager Fierteljy ii.)

2. Heinrich. — 0,05 gramme. Goût désagréable et d’une amertume répugnante ; au bout de 10 min, sensation de brûlure à l’extrémité de la langue et sur les lèvres ; pouls

d’abord accéléré, mais devint ensuite plus lent, tombant en 1½ h à 47–52 ; tout le corps était chaud, la transpiration apparut, la tête était hébétée et lourde, avec épuisement et faiblesse ; sensation de fourmillement à la face et impression que l’épiderme se desquamait ; des taches rouges apparurent sur la peau, comme dues à des piqûres ; pupilles dilatées, douleur à la tête et à la face, bourdonnements d’oreilles, faiblesse musculaire et difficulté à respirer. Les éructations et les gargouillements intestinaux ne survinrent que 2 h après la prise de la dose. Après le souper, sensation de brûlure de toute la muqueuse buccale. La douleur de la tête et de la face dura toute la soirée, de même que la débilité ; sommeil troublé. Le lendemain de l’expérimentation pathogénétique, la douleur à la tête et à la face revint, avec tendance à l’oubli et tremblement des jambes.

Même avec des doses plus faibles, ces symptômes étaient constants : accélération initiale du pouls, suivie de son ralentissement, brûlure de la langue et douleur à la face et à la tête (particulièrement sur le trajet du nerf sus-orbitaire). Une dose de 0*01 gramme fut en outre suivie d’une envie de tousser, d’une toux avec expectoration facile, de sécheresse de la gorge, d’éructations et d’épuisement. {Ibid,}

3, HoTTOT. — Effets (de la préparation connue sous son nom) sur lui-même et deux autres personnes,

a. Lorsque l’a. est appliquée sur une partie sensible de la peau, soit en solution alcoolique, soit sous forme de pommade, elle produit bientôt une sensation de chaleur, puis de brûlure, accompagnée de douleurs vives et de prurit ; plus tard, on éprouve une sensation de poids et un engourdissement dans les parties atteintes, qui semblent comprimées par un poids considérable ; à d’autres moments, la peau paraît soulevée et contractée par les muscles sous-jacents ; sa couleur n’est pas modifiée ; il existe une anesthésie. Ces symptômes durent plusieurs heures, parfois une journée entière ; ils ne sont jamais suivis de troubles généraux.

if. Presque immédiatement après avoir pris intérieurement 3 milligrammes, on éprouve sur toute la muqueuse buccale une sensation d’acridité et de chaleur, qui gagne rapidement la gorge, puis l’estomac. Cette sensation devient bientôt de plus en plus aiguë ; il y a brûlure et engourdissement des lèvres, de la langue et du pharynx ; en même temps survient une salivation, souvent très abondante. À ces effets locaux viennent bientôt s’ajouter des phénomènes généraux ; on éprouve d’abord malaise, faiblesse et lourdeur de tête ; puis nausée, bâillements fréquents, oppression et faiblesse musculaire très prononcée. Le pouls s’accélère, mais très peu. La peau est moite. On perçoit des fourmillements sur diverses parties du corps, particulièrement à la face et aux extrémités. Après un laps de temps variable, l’abattement augmente ; il y a céphalée, souvent des douleurs lancinantes à la face, parfois accompagnées de vomissements. La faiblesse musculaire s’accentue, les fourmillements deviennent plus perceptibles, surtout pendant l’immobilité ; les membres sont comme engourdis, la face est tendue et enflée ; le pouls ralentit, la respiration est difficile, la sensation de brûlure dans la gorge devient douloureuse ; transpiration profuse. Plus tard survient une prostration générale ; sensation de meurtrissure dans les membres ; difficulté à saisir les objets ; le moindre effort épuise, on se sent sans forces ; la respiration est lente et profonde, le pouls nettement ralenti. L’esprit reste clair ; il existe rarement une tendance au sommeil ; la pupille est dilatée, mais beaucoup moins nettement que sous l’action de l’atropine ; la dilatation se développe lentement et disparaît en majeure partie sous l’influence d’une vive lumière. Ces symptômes durent de 10 à 16 h ; peu à peu, le pouls s’accélère, la respiration devient plus

de la langue, générale

9 JO. Brûlure de

9,15. Fourmillements dans

libre, les forces reviennent, l’appétit suspendu renaît ; en un mot, tout rentre dans l’ordre. Les symptômes qui persistent jusqu’à la fin sont l’acridité de la gorge, la pesanteur de la tête et la prostration.

3 c. Observation. — 8 h 30. Six granules d’a. de ½ milligramme chacun ; pouls 68. 8 h 40. Sensation de chaleur dans l’estomac. 8 h 50. Malaise général, bâillements, éructations, accès de nausée. 9 h. Grande chaleur dans l’estomac ; pouls 76 ; sensation de brûlure à la pointe de la langue, faiblesse générale, affaiblissement musculaire, accès de nausée. 9 h 10. Brûlure des lèvres, de la gorge et de toute la muqueuse buccale. 9 h 15. Fourmillements au visage et aux avant-bras ; pouls 84. 9 h 30. Oppression, céphalée, sensation d’acridité et de brûlure dans la gorge bien plus marquée, salivation. 10 h. Abattement général, grand affaiblissement musculaire, sueurs ; pouls 68 ; accès de nausée, vomissement. 11 h. Fourmillements au visage, qui paraît enflé et tendu, ainsi qu’aux avant-bras et aux mains, celles-ci étant engourdies et lourdes ; pouls 60. 12 h. Respiration pénible ; douleur à la tempe et le long du trajet du nerf sus-orbitaire ; transpiration abondante ; pupille non dilatée ; sensation de brûlure très douloureuse dans toute la bouche et le larynx ; lèvres engourdies ; salivation abondante, absence totale d’appétit, nausées occasionnelles. 13 h. Mêmes symptômes ; prostration complète des forces, démarche pesante, énervation générale, légère tendance au sommeil. 15 h. Céphalée avec constriction des tempes, pupille dilatée, respiration difficile ; pouls 52. 17 h. Mêmes symptômes ; la sensibilité paraît diminuer, surtout dans les mains et les joues ; l’esprit est clair, aucune somnolence. 19 h. Les symptômes semblent s’amender, la tête s’éclaircit, les fourmillements diminuent, l’abattement est moindre ; pouls 60. 20 h. Amélioration marquée ; respiration plus facile, acridité, sécheresse et brûlure de la gorge moins prononcées ; il persiste cependant une faiblesse et une lassitude générales ; la pupille reste dilatée ; pouls 68. 20 h 30. Sommeil facile, sans agitation ni rêves. Le lendemain, au réveil, il ne subsiste aucune trace des effets de l’a.

On note dans cette observation que l’action irritante de l’a.

sur les muqueuses de la bouche et du pharynx ne s’est fait sentir

que progressivement. Cela tient au fait que l’a., ayant été porté

directement dans l’estomac sous forme de granules, ne pouvait

exercer son action irritante que de manière médiate ; tandis que, au contraire, lorsqu’il est pris

en solution et se trouve par conséquent en contact direct avec la muqueuse,

ses effets locaux se manifestent presque instantanément.

(L’Aconitine et ses effets, 1863.)

4. J. Harley. — Le sujet des observations suivantes était un homme corpulent mais léthargique, âgé de 54 ans, rendu boiteux par une sciatique chronique. Les pupilles étaient légèrement inégales ; sous un éclairage donné, la droite était de ⅛, la gauche de ⅐. Le pouls était de 66, régulier, de bon volume et de bonne force ; respirations : 16 à 17.

Afin d’éprouver la valeur des observations suivantes, j’ai suivi l’effet du repos complet de l’esprit et du corps sur la respiration et le pouls pendant 2½ h, tandis qu’il restait assis immobile sans se lever une seule fois. Après 1¼ h, le pouls était de 61, de volume et de force initiaux ; respirations : 16 ; il existait une légère somnolence. Après 2½ h, le pouls était de 58, sans modification appréciable de son volume ni de sa force, et les respirations étaient de 15 ; les pupilles étaient inchangées.

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tf. La Y^ième partie d’un grain de a.,* prise par la bouche à intervalles de 3 j., provoquait toujours de légers picotements dans la bouche et la face^, survenant dans l’intervalle de I h. et persistant pendant 2 ou 3 h. À une autre occasion, après gr. YTT'i ^ ^^^^^, une sensation supplémentaire de chaleur diffuse fut perceptible dans tout le corps, et il y eut un peu de somnolence. À une autre occasion, gr* Y^ transforma la sensation de chaleur diffuse en une chaleur diffuse engourdissante — sensation agréable, comme s’il allait s’endormir*, avec, s’il ne bougeait pas, une véritable somnolence. Ces effets atteignirent leur maximum 2 h. après la dose ; il avait davantage chaud tant qu’ils persistaient, et il éprouva alors, ainsi que par la suite, quelque difficulté à uriner.

L Le pouls étant à 66 et les respirations à 17, il prit gr, y^, et ne se leva pas de sa chaise pendant 3 h. Après 40 m, pouls à 60, inchangé ; respirations à 17 ; la somnolence commençait. Après i| h,, pouls à 58, inchangé ; respirations à 16 ; pupilles inchangées. Il avait dormi 20 m. ; une sensation générale de chaleur diffuse envahissait le corps. Après 3 h., pouls à 56, inchangé, non modifié par les inspirations profondes ; respirations à 16, régulières. La sensation de chaleur diffuse et la somnolence persistèrent, et il avait somnolé plusieurs fois ; langue et pupilles inchangées, et il se sentit bien tout au long.

€, À une autre occasion, après être resté assis sans bouger pendant ij h., au terme de ce laps de temps le pouls était à 60 et les respirations de 17 à 16, je lui donnai gr. j^y^. Après li h., pouls à 54, sans changement de volume ni de force ; langue et pupilles inchangées. Après 3 h, pouls à 52, de volume et de force initiaux ; respirations à 16, naturelles ; pupilles très légèrement dilatées (?). Il eut chaud et somnola beaucoup après le médicament.

d. Il prit ensuite gr. -^ à plusieurs reprises, à intervalles de 3 j., à 9 h du matin. Les effets furent constants. Le médicament le « bouleversait » beaucoup toute la journée ; il se sentait languissant et somnolent ; il ne pouvait tenir la tête droite ni garder les yeux ouverts. Il avait des vertiges et ne pouvait traverser la pièce sans aide ; sa vision était brumeuse ; la station debout provoquait des nausées. Les jours où il prenait le médicament, il ne pouvait manger beaucoup, en raison d’une difficulté à avaler et d’une douleur à la nuque et derrière les mâchoires, dans la région parotidienne, si bien qu’en mangeant il devait presser la nuque avec la main. Une sensation de chaleur rayonnante et de picotement envahissait le corps, et il éprouvait dans l’œsophage une sensation de brûlure, comme si un charbon ardent s’y trouvait. Les picotements de la bouche et du visage apparaissaient en moins de ^ h., la somnolence après 1 ou 2 h. Au début, il dormait pendant 1 h., mais ensuite son sommeil était peuplé de rêves et interrompu. Le vertige, l’obscurcissement de la vision et la faiblesse musculaire étaient surtout marqués entre la 6e et la 10e h. Il y avait toujours une certaine dysurie et, occasionnellement, une rétention avec douleur hypogastrique. La nausée était généralement un symptôme saillant, et la douleur cervicale persistait souvent jusqu’au lendemain.

Je le gardai en observation pendant 3 h. après une dose, mais ne pus déceler aucun effet appréciable ni sur le pouls, ni sur les pupilles, ni sur la respiration. À la fin de ce laps de temps, le pouls était à 60, de bon volume et de bonne force, peut-être un peu plus compressible qu’avant la dose ; mais on observera toujours cela après un repos prolongé du corps et de l’esprit, accompagné d’une tendance au sommeil. Les respirations étaient à 17, régulières et faciles ; la langue et les pupilles étaient inchangées.

e. Ces observations furent répétées chez deux autres hommes adultes, avec

• Dans tous les cas, on employa l’aconitine pure cristallisée de M. Morson ou de MM. T. et H. Smith, d’Édimbourg.

des résultats constants. Des doses allant de gr. ^ à gr. |^ produisent toujours un aconitisme net, avec engourdissement et picotements généralisés, mais surtout marqués au visage et à la gorge ; nausée, vertige, somnolence et faiblesse musculaire. Cette dernière constitue toujours un effet saillant et ressemble fortement à l’état provoqué par la ciguë.

f. F. G—, âgé de 12 ans, garçon bien développé atteint d’épilepsie. Le 1/100 de grain, administré à plusieurs reprises à intervalles de 3 j., produisit les effets suivants :

Après 1 h., sensation de picotement et de piqûres remontant le long des jambes jusqu’à la colonne vertébrale et à la tête, avec picotements des doigts ; beaucoup de vertige et de somnolence, mais sommeil troublé par de fréquents réveils. Après 2 h., incapacité de marcher ou même de se tenir debout sans un grand effort ; en se relevant de la position couchée, il ne pouvait voir pendant 1 min., et il y avait de la nausée. Les effets durèrent 7 ou 8 h. ; après quoi il dormit tout à fait confortablement et se sentit parfaitement bien le lendemain. Je ne pus découvrir aucune influence sur la respiration, le pouls, les pupilles ou la langue ; il n’y eut pas non plus d’abaissement de la température.

Cette observation fut répétée avec des résultats constants chez un autre garçon, âgé de 9 ans. [St. Thomas’s Hosp. Reports, v, 146.)

5. Reil dissolvit gr. i^ dans 200 gouttes d’alcool et en prit de 5 à ^o gouttes (gr. ^ à -J^), diluées dans de l’eau, à doses progressivement croissantes. Il éprouva une sensation de plénitude dans les joues et les tempes, qui fit peu à peu place à une sensation douloureuse de tension, à des fourmillements et à des picotements ; les tempes battaient, la tête était douloureuse, les yeux semblaient soumis à une tension, les pupilles étaient dilatées, la vue était obscure, la respiration oppressée et entrecoupée de soupirs, avec bourdonnement dans les oreilles et augmentation des mictions. Il y avait également une sensation de chaleur dans l’estomac, avec éructations, et, pendant les 3 j. suivants, des pollutions nocturnes auxquelles l’expérimentateur n’était pas accoutumé. (STILLÉ, Mat. Med., ii, 311.*)

II. Empoisonnements. — 1. Un homme prit gr. 1/24. Il dut tomber presque immédiatement et se heurter la tête contre les meubles ; soit le poison, soit le choc dut provoquer de violents vomissements, car le sol de sa chambre fut trouvé inondé de matières vomies ; au bout de 8 h., le malade était dans un état de collapsus effroyable, la peau froide, couverte de sueur et tout à fait pâle ; l’action du cœur était presque imperceptible ; les pupilles réagissaient ; pas de paralysie ; intelligence intacte. Il souffrait de vomissements violents qui se répétaient toutes les 2 ou 3 min. et s’effectuaient par une brusque secousse des muscles abdominaux, accompagnée d’un cri retentissant, probablement tributaire d’une contraction soudaine du diaphragme. Toute tentative pour avaler était suivie des contractions spasmodiques si caractéristiques de l’hydrophobie, mais celles-ci n’étaient pas provoquées de nouveau par la vue de l’eau. Tous ces mouvements convulsifs étaient toutefois facilement déclenchés par le simple fait de le toucher. On administra des stimulants avec de l’opium. Il passa la nuit dans les spasmes et l’épuisement, mais son intelligence était parfaite, voire vive ; après une lutte pénible, il parut hors de danger le lendemain. (GOLDING BIRD, Lancet, January 1st, 1848.)

2. H. L—, ouvrier, reçut, pour une hémicrânie périodique (étant par ailleurs bien portant), une solution de nitrate d’a. dans de la teinture de chenopodium, qu’il devait prendre à doses croissantes.

• Renvoi à « Mat. Med. d. rein. chem. Pflanzenstoffe », p. 26, mais cet ouvrage n’était pas accessible. — EDS.

a. Le 14 mars, à 7 h du soir, il prit 5 gouttes (= 0,0004). Il se plaignit immédiatement d’une sensation de constriction et de brûlure s’étendant de la bouche à l’estomac. Se sentant frissonnant, il se mit au lit. À 9 h du soir, il prit 20 gouttes et éprouva la même sensation, plus violemment. Quinze min. plus tard, il eut de violentes nausées et dit craindre de mourir ; une sensation de froid glacial remontait depuis ses pieds ; dans la région précordiale, angoisse oppressive et, dans la gorge, angoisse excessive, amère et brûlante. Tout son corps était couvert d’une sueur froide et visqueuse ; il ne voyait plus ; il avait des vertiges et était sourd. Quinze min. plus tard, il vomit abondamment, avec diminution progressive de tous les symptômes, puis s’endormit. Pendant tout ce temps, il se sentit terriblement épuisé, comme paralysé, avec une grande difficulté à respirer. Sa femme dit que sa respiration était audiblement stertoreuse, mais que sa conscience demeurait intacte. Aucune miction pendant la nuit, ni aucune envie d’uriner. Le lendemain matin, il se sentit assez bien et prit une tasse de café et un œuf sans aucune envie de vomir. À 8 h du matin, il prit 20 gouttes et, peu après, les mêmes symptômes reparurent. Il se refroidit, éprouva une sensation d’angoisse dans les régions précordiale et gastrique, eut la respiration oppressée, devint sourd et aveugle et ressentit un grand malaise. Sa femme dit que des secousses et des spasmes survinrent dans tout le corps, surtout au visage. Vingt min. après la prise de la dose, un vomissement spontané survint, soulageant tous les symptômes.

b. À 11 h du matin, 20 gouttes ; mêmes symptômes. À chaque dose, son état s’aggravait pendant les intervalles. Il se sentait continuellement plus faible et plus épuisé, toute énergie perdue, avec la sensation d’être paralysé. Dans l’après-midi, de nouveau 20 gouttes, avec le même résultat. Constriction croissante de la bouche et des fauces après les doses. À 9 h 30 du soir, encore 20 gouttes. Bien que le médicament fût toujours dilué dans l’eau, il but cette fois une quantité supplémentaire d’eau froide pour prévenir les vomissements et ne rejeta pas la dose. Il se mit au lit et s’endormit bientôt. Sommeil agité, plutôt simple assoupissement. Entre 11 h et minuit, il eut de violentes nausées et s’écria, plein d’angoisse : « J’ai si froid, mon thorax, mon thorax, j’ai horriblement froid, que dois-je faire ? Je suis empoisonné. » De véritables convulsions apparurent alors dans les mains, les bras et le visage. Il était totalement aveugle et sourd. Les yeux fermés, les lèvres sèches et fissurées, la langue raide, il ne pouvait ouvrir la bouche ; il se sentait glacé et comme s’il allait mourir ; la respiration devint stertoreuse, gémissante et rapide. Des convulsions plus violentes alternaient avec des intervalles plus calmes. On lui donna toutes les demi-heures de fortes infusions de thé chaud. Le goût avait entièrement disparu, de sorte qu’il ne savait pas si le thé était chaud ou froid. Cinq min. après avoir bu, il vomit abondamment, avec de forts râles dans le thorax. Pendant tout ce temps, il demeura parfaitement conscient. Environ 15 min. après avoir vomi, il ressentit un certain soulagement. À chaque vomissement ultérieur, favorisé par d’abondantes prises de thé chaud, l’amélioration augmentait et le thorax semblait plus libre. Les symptômes s’atténuèrent progressivement et, pendant une heure, il jouit d’un sommeil calme avec respiration facile. À son réveil, il ne se plaignait que de faiblesse. Il n’émit aucune urine pendant la nuit, quoiqu’il eût essayé d’uriner vers le matin.

c. Pendant le 16, il se sentit assez bien, sauf une pression sur le thorax et une sensation de fatigue. À 6 h du soir, seulement 10 gouttes. Il perdit immédiatement tout goût ; la brûlure de la bouche et de l’estomac revint ; il se sentit frissonnant — en bref, tous les symptômes reparurent, mais à un degré plus modéré, jusqu’à ce qu’un vomissement, 15 à 20 min. plus tard, apportât de nouveau un soulagement. Plus de médicament.

d. L— affirme en outre qu’il éprouva pendant l’intoxication une pesanteur de plomb dans tout le corps, toujours soulagée par les vomissements. Pendant tout l’empoisonnement, son teint fut cadavérique. Le 17, il se plaignait encore d’une sensation de brûlure constrictive dans la bouche et les fauces ; son goût était altéré et sa vision inhabituelle. Quelques jours plus tard, il se plaignit d’une difficulté respiratoire inaccoutumée ; son goût n’était pas aussi bon qu’à l’ordinaire et ses dents étaient plus sensibles lorsqu’il mordait. L’urine ne s’écoulait également que goutte à goutte et avec moins de facilité. Plus d’hémicrânie. (BUSCHER, in Berl. klin. Wochenschrift, 1880.)

3. Le Dr Meyer, médecin qui avait prescrit le traitement précédent, but 50 ou 60 gouttes du mélange en présence de l’épouse, afin de la convaincre de son innocuité. Il semble que l’alcaloïde utilisé fût celui de Petit, 170 fois plus puissant que celui de Friedlander, ce dernier étant celui que le prescripteur avait voulu employer. D’où le péril couru par son patient et sa propre mort. On le trouva mort 5 h. après la prise de la dose. À l’autopsie, pratiquée 43 h. plus tard, le corps était d’une pâleur frappante et les mâchoires fermement serrées.

Examen interne. — Le diaphragme atteint la cinquième côte des deux côtés ; muscles d’un rouge vif ; épiploon pâle et anémique ; cæcum en partie rempli de gaz, en partie de contenu solide et liquide, de couleur pâle, sans vaisseaux injectés visibles. Le duodénum est de plus en plus injecté de bas en haut, et de couleur plus foncée à mesure qu’il approche de l’estomac, mais la muqueuse est intacte. L’intérieur de l’estomac est fortement hyperémié et vivement coloré par une intense injection vasculaire. Rate deux fois plus volumineuse, d’une couleur sombre, presque rouge-noir : à l’incision, elle est gorgée de sang, molle et friable. Foie augmenté de volume, surface extérieure lisse et sombre, partie postérieure presque noire : à l’incision, il apparaît gorgé de sang, mais normal à tous autres égards. Reins également hyperémiés. Le contenu liquide de la cavité abdominale est fluide, peu consistant et d’une couleur rouge cerise vif. Le ventricule droit contient beaucoup de sang liquide, peu consistant et rouge vif ; artères coronaires gorgées de sang ; dans le péricarde, beaucoup de liquide séreux sanglant. Le cerveau, très volumineux, est fortement hyperémié, jusque dans ses membranes ; les sinus sont remplis de sang liquide rouge vif. Dans les hémisphères, extravasations sous-arachnoïdiennes çà et là. À la coupe, la substance grise du cerveau présente de petits points sanguins rouges ; l’ensemble est très hyperémié, moins toutefois dans la substance médullaire. [Ibid.)

• L’examen post mortem du jeune Malcolm John, empoisonné par l’a. par Lamson en 1881, révéla un état exactement semblable de l’estomac, du duodénum, du foie, de la rate et des reins. — EDS.

4. a. N—, âgé de 62 ans, de bonne constitution ; jamais malade, sauf quelques légers rhumes. Après s’être senti bien la veille, il se coucha le 20 mars 1880, éprouvant un froid inhabituel, puis ressentit une pression anxieuse sur le thorax. Une heure plus tard, sa femme l’entendit gémir et le trouva en proie à des spasmes, quoique pleinement conscient. Comme son état empirait, le Dr Buscher fut appelé à 3 h du matin. Il trouva le malade au lit, très agité mais tout à fait conscient. Peau très pâle et froide, surtout aux extrémités, couvertes d’une sueur froide et visqueuse ; pouls radial très petit, irrégulier, dicrote, parfois à peine perceptible. Les bruits du cœur ne sont audibles qu’à la pointe et à peine discernables ; action cardiaque très faible, irrégulière et rapide. Respiration très laborieuse, courte, très irrégulière, superficielle, parfois à 40 par min., puis beaucoup plus lente quelques min. plus tard. Pupilles contractées, à réaction lente ; traits spasmodiquement déformés, surtout autour de la bouche (facies hippocratica) ; il avale sans difficulté ; le malade se plaint d’une terrible angoisse précordiale ; se retourne continuellement dans son lit ; conscient ; très irritable et prompt dans ses réponses,

b. Pendant que j’observais le malade (écrit le Dr B.), un changement soudain se produisit. Les extrémités devinrent plus froides ; les bruits du cœur et le pouls cessèrent d’être perceptibles. La peau prit une couleur de marbre, le visage devint quelque peu turgescent, les pupilles se dilatèrent, les conjonctives s’injectèrent, et tout le corps se couvrit d’une sueur froide et visqueuse ; la respiration devint plus laborieuse et superficielle ; un râle trachéal apparut ; on entendit un gémissement particulier, clair et bref. Des spasmes toniques commencèrent aux doigts, puis gagnèrent le visage, avec trismus ; au bout d’un certain temps, des convulsions cloniques parcoururent tout le corps. La conscience se perdit. Ce paroxysme convulsif dura environ 5 ou 6 min, pendant lesquelles nous nous attendions à le voir mourir à chaque seconde. Il s’atténua ensuite ; la peau reprit une meilleure couleur ; une sueur plus chaude apparut ; le pouls redevint perceptible ; les bruits du cœur devinrent plus nets et son action, quoique irrégulière, était par moments pleine et forte. La conscience revint ; il ouvrit les yeux et dit : « J’ai dû dormir et faire de mauvais rêves. » Il essaya d’éloigner une lampe de nuit à faible flamme, la lumière lui étant désagréable. Cette amélioration dura 15 min (bien que l’angoisse précordiale et la frilosité persistassent), puis les convulsions reparurent de la même manière qu’auparavant, suivies d’un relâchement accompagné des mêmes phénomènes. Pendant cet accès, la respiration s’arrêta presque et les pupilles se montrèrent insensibles à la lumière.

c. De nouveau pleinement conscient, il répondit ainsi lorsqu’on lui demanda comment il se sentait : « Assez bien ; seulement, j’éprouve une terrible angoisse dans les régions gastrique et cardiaque, et j’ai affreusement froid. » Il croyait cette angoisse d’origine diaphragmatique. Aucune autre douleur ; de tout son corps, il ne sentait que ces régions et sa tête, toutes les autres parties lui semblant comme remplies de plomb ; ni céphalée ni vertige, seulement une certaine hypoacousie.

d. Immédiatement après l’ingestion d’une grande tasse de café fort, vomissement abondant. Une seconde tasse, prise peu après, fut gardée, de même que de l’éther administré à fortes doses et du vin d’Espagne capiteux. Vésicatoires et sinapismes le long de la région médullaire et sur les extrémités. Un autre accès convulsif exactement semblable survint, mais plus léger et plus court que le précédent. Lors du retour de la conscience, il se plaignit alors d’une lassitude mortelle. Prié de décrire ses sensations avant le début des convulsions, il répondit : « J’ai de plus en plus froid, je deviens aveugle et sourd ; je me sens comme quelqu’un qui dort et rêve. » Des vomissements intenses et continus survinrent alors ; pendant ceux-ci, les convulsions diminuèrent de durée et de force, tandis que les intervalles de relâchement s’allongèrent. À 5 h du matin, le danger semblait passé et, à 7 h, il ne subsistait qu’un peu d’angoisse précordiale et une sensation de froid, avec de légers spasmes. À 10 h, après un sommeil réparateur, il se réveilla bien portant. Il n’urina qu’à midi, heure à laquelle il rendit 200 grammes d’une urine foncée.* (Ibid.)

• Il est seulement indiqué, à propos de ce cas, que la quantité de médicament prise était inconnue. Il n’est nullement affirmé qu’une dose quelconque ait effectivement été ingérée ; mais le cas est présenté avec l’autre comme un empoisonnement par l’aconitine, et ses symptômes sont de ceux qu’elle pourrait produire. — Éds.

III. Expériences sur les animaux. — 1. Von Praeg. Conclusions tirées de diverses expériences :

La respiration fut plus ou moins ralentie chez les mammifères ; les battements du cœur devinrent irréguliers ; les muscles se relâchèrent ; il y eut une faiblesse et une inertie extrêmes, ainsi qu’une horreur de tout mouvement, pour ainsi dire ; dans les cas les plus aigus, la paralysie de tous les muscles constitua le symptôme le plus fréquent. L’action de l’a. consiste donc à déprimer le système musculaire sans excitation préalable. Le cerveau fut manifestement atteint : perte de conscience dans trois cas et, dans tous, une certaine apathie ; dans un cas, anesthésie complète ; les yeux devinrent très sensibles et les pupilles se dilatèrent. L’estomac présenta les symptômes communs à tous les empoisonnements : efforts de vomissement, vomissements, etc. L’appareil urinaire fut atteint (ischurie) dans une expérience sur treize. Chez les chiens, la durée moyenne de l’intoxication fut de 5 h 10 min ; la plus longue, de 28 h 40 min ; la plus courte, de 11 min. La dose la plus forte fut de 1 grain ; ¼ de grain injecté dans la jugulaire provoqua la mort en 11 min. Chez les oiseaux : dépression générale du système musculaire ; une pupille dilatée ne fut observée que dans un cas, et la salivation dans un cas. Chez les grenouilles, une adynamie très rapide fut bientôt suivie de paralysie, de perte de l’irritabilité réflexe et d’anesthésie complète ; les pattes postérieures, les pattes antérieures, puis enfin les muscles de la tête furent successivement paralysés ; dans un cas, la respiration fut soudainement suspendue ; dans un autre, elle fut au contraire stimulée ; le cœur conserva son irritabilité réflexe aussi longtemps que dans les cas où il est simplement excisé. Chez les poissons, mêmes symptômes musculaires, dyspnée et diminution des mouvements respiratoires. L’examen post mortem montra une forte congestion des membranes du cerveau et du cerveau lui-même, ainsi qu’une distension sanguine des jugulaires. L’état du sang variait : dans certains cas, il était visqueux et non coagulé ; dans d’autres, il renfermait des caillots fibrineux fermes, comme après une mort naturelle. (/'irM^c'/ Archi*Vt, vii, 435.)

2. Harley pratiqua neuf expériences par injections hypodermiques de l’alcaloïde chez des chevaux, des chiens et des chats. Il résume ainsi ses résultats, qui présentent selon lui « l’uniformité la plus parfaite » :

a. L’aconitine affecte une partie de l’axe cérébrospinal de la même manière que la strychnine affecte l’ensemble de cet axe.

b. Le foyer de l’action est situé dans le bulbe rachidien, autour des racines des nerfs pneumogastrique, hypoglosse et spinal accessoire. De là, son influence rayonne le long de l’axe cérébrospinal, avec une intensité rapidement décroissante, vers l’avant jusqu’aux centres du troisième nerf crânien et vers le bas jusqu’à l’origine du nerf phrénique. Les centres voisins du foyer d’action sont plus ou moins constamment excités, tandis que ceux situés vers les limites sont tantôt déprimés, tantôt excités ; ainsi, pendant un spasme, les pupilles peuvent être complètement contractées, tandis que, dans les intervalles et toujours après des doses modérées, elles peuvent être légèrement dilatées. Il en va de même du diaphragme : il est affaibli par de petites doses et se trouve alternativement atteint de spasme et d’épuisement après de fortes doses. Occasionnellement, toutefois, pendant les spasmes suffocants les plus violents, les muscles de toute la partie antérieure du corps, y compris ceux des extrémités antérieures, participent à l’accès.

c. Au-delà des limites indiquées ci-dessus, elle exerce sur l’axe cérébrospinal une influence dépressive qui va presque jusqu’à la paralysie.

d. L’action de l’alcaloïde sur la fonction sensitive paraît avoir la même étendue et la même intensité que son action sur la fonction motrice ; la zone d’action intense possède les mêmes limites, au-delà desquelles l’action anesthésiante décroît rapidement. Ainsi, tandis que la tête et le cou sont privés de sensibilité, le reste de la surface corporelle n’est que partiellement atteint, et la sensibilité des parties les plus éloignées du corps n’est que légèrement troublée, voire pas du tout. (Op. cit.)

3. Dyce Duckworth. Expériences sur des chats et des lapins, avec les préparations de Morson et de Smith. Administrée par voie interne, elle provoque tout d’abord une sensation de fourmillement intense dans la langue et les fauces ; presque immédiatement survient une sécrétion de salive extrêmement abondante, dont l’écoulement involontaire semble prouver que l’influence de la volonté sur l’acte de déglutition est en même temps presque entièrement abolie. Les fonctions respiratoires se troublent à leur tour ; la respiration devient laborieuse et spasmodique et s’accompagne de cris plus ou moins violents selon la dose employée. On observe ensuite des vomissements, qui peuvent être attribués à un trouble des fonctions du vague, puisque l’examen des animaux empoisonnés ne révèle aucune lésion de l’estomac. Plus tard encore, la sensibilité est entièrement suspendue ; l’animal, comme pris de folie, s’agite violemment, fait de vaines tentatives pour marcher, accomplit des bonds prodigieux, puis tombe sur le côté dans un état de prostration, interrompu de temps à autre par des convulsions ; enfin, comme phénomènes ultérieurs, on observe le relâchement et la gêne croissante de la respiration, puis une paralysie générale et complète et la mort. Dans les premières phases de l’empoisonnement, les pupilles sont plus ou moins contractées ; elles se dilatent au contraire extrêmement 2 ou 3 min avant la mort et restent dans cet état au moment où l’animal expire. Après la mort, elles sont parfois dilatées ; dans d’autres cas, on observe dans l’une d’elles ou dans les deux une alternance de dilatation et de contraction, et ces variations ne cessent parfois que 12 h après la mort. Lorsque, au lieu d’administrer l’a. par voie interne, Fleming en injecta une solution dans les veines, la dilatation pupillaire survint presque immédiatement, sans être précédée de contraction, ce qui paraît tenir au fait que le poison agit alors plus rapidement. La contraction est également très transitoire et rapidement suivie de dilatation lorsque l’a. est administrée par voie interne en quantité suffisante pour tuer rapidement. (Brit. Med. Journ., 18^1, i, iH.)

4. Mackenzie. Conclusions tirées de nombreuses expériences :

a. L’aconit et l’aconitine agissent principalement sur la respiration, par leur influence sur le centre respiratoire et sur les branches sensitives périphériques du vague.

b. Ils n’exercent aucune action directe sur le cœur et n’affectent ce viscère que secondairement, par l’intermédiaire des poumons.

c. Leur action sur le système nerveux consiste, premièrement, à irriter et, deuxièmement, à paralyser les nerfs sensitifs périphériques et les racines postérieures des nerfs spinaux. Ils n’exercent aucune action directe sur le cerveau ni sur les nerfs vasomoteurs. Ils augmentent l’irritabilité des nerfs moteurs périphériques et des colonnes motrices de la moelle.

d. Ils ne provoquent pas de paralysie musculaire mais augmentent, au contraire, l’irritabilité des muscles volontaires.

e. Ils provoquent des convulsions, principalement en augmentant l’irritabilité des colonnes antérieures de la moelle, des nerfs moteurs et des muscles.

f. Ils augmentent d’abord la température, puis la diminuent.

g. La mort survient par asphyxie et collapsus respiratoire. (Practitioner, xx, xxii.)

5. a. L’aconitine est un poison narcotico-âcre dont les propriétés irritantes se manifestent particulièrement sur les muqueuses.

b. L’aconitine agit sur les centres nerveux et successivement sur le bulbe rachidien, la moelle épinière et le cerveau.

c. Les symptômes paraissent survenir dans l’ordre suivant : abolition de la respiration, de la sensibilité générale, de la sensibilité réflexe et du mouvement volontaire.

d. L’aconitine trouble les fonctions du cœur en agissant sur la substance cardiaque elle-même.

e. Les effets du poison sur les nerfs périphériques succèdent à ceux qu’il exerce sur les organes centraux.

f. L’excitabilité des filaments nerveux, moteurs ou sensitifs, disparaît de leurs extrémités terminales plus tôt que de leurs troncs. (Liégeois et Hottot, Journ. de Physiologie, iv, 510. 1861.)

6. a. Puisque l’arrêt mécanique de la circulation abolit la sensibilité avant le mouvement volontaire, et puisque l’aconitine est un puissant poison cardiaque, il nous vint à l’esprit qu’elle pouvait peut-être provoquer une paralysie en arrêtant le cœur. Nos expériences réfutent cependant cette supposition, car la paralysie générale et complète survient beaucoup plus rapidement après un empoisonnement par l’aconitine qu’après l’arrêt mécanique de la circulation.

b. Puisque, après la paralysie complète, les nerfs moteurs conduisent encore aisément les impressions et que les muscles se contractent sous l’effet d’une stimulation galvanique, il est évident que la paralysie dépend de l’influence de l’aconitine sur le système nerveux central.

c. Plus tard, le poison abolit l’excitabilité des nerfs moteurs et des muscles, ainsi que celle des nerfs sensitifs ; et nous avons montré que cet effet n’est pas dû à son action paralysante sur le cœur. Il doit donc agir directement sur les tissus.

d. L’aconitine affecte-t-elle tous les tissus au même degré, ou exerce-t-elle une action particulière sur certains d’entre eux ? Si elle manifeste la même affinité pour tous les tissus, leur activité fonctionnelle devrait alors cesser dans l’ordre de leur activité, et les phénomènes

devraient être de même nature et se produire suivant la même gradation que lors du simple arrêt de la circulation par extirpation du cœur. Cela ne se produit cependant pas ; car, après l’arrêt de la circulation, nous constatons que la sensibilité persiste aussi longtemps, ou presque aussi longtemps, que la motricité volontaire ; mais, après intoxication par l’aconitine, la sensibilité est rapidement abolie. Ainsi, dans nos expériences, la sensibilité fut abolie, en moyenne, en 4 m., tandis que la motricité volontaire persistait pendant 20 m. Nous devons donc conclure que l’aconitine exerce une action particulière sur une partie de l’appareil sensitif.

e. Agit-elle sur les nerfs afférents, sur les voies sensitives de la moelle épinière ou sur le centre cérébral de la perception sensorielle ? Selon Liegeois et Hottot, elle paralyse d’abord le centre, puis les nerfs. Bien que nous estimions que leurs expériences prêtent à objection, nous pensons que leur conclusion, selon laquelle l’aconitine abolit la sensibilité par son influence sur le cerveau, est probablement exacte ; et nous montrerons également que la perte précoce de l’action réflexe est, elle aussi, due à son effet sur le cerveau, car, chez les grenouilles décérébrées, elle abolit beaucoup plus lentement la sensibilité réflexe.

f. Nous pensons devoir conclure que l’aconitine exerce probablement une action particulière sur le centre de la perception sensorielle. De plus, nous devons admettre qu’elle exerce une action particulière sur le cœur. D’où il résulte que, tout en étant un poison pour tous les tissus, elle est particulièrement toxique pour certains. (Ringer and Murkell, Journal of Physiology, i, 232.)

7. a. Boehm injecta des doses minimes (5 — 20 mgr.) d’aconitinum muriaticum dans les lymphatiques de la cuisse de grenouilles et observa, au bout de quelques m., sur le cœur mis à nu, que les contractions devenaient irrégulières. Ces irrégularités apparurent d’abord dans les oreillettes. Au bout d’un certain temps, le trouble s’accrut jusqu’à provoquer des spasmes cardiaques. Le cœur, distendu à l’extrême dans toutes ses parties, exécutait de singuliers mouvements péristaltiques vermiformes, avec une rapidité telle qu’il était impossible d’en suivre le déroulement. Ces spasmes survenaient par accès irréguliers, interrompus d’abord par des périodes plus longues, puis, au bout d’un certain temps, par des périodes plus courtes, durant lesquelles les battements du cœur étaient plus ou moins réguliers et rythmiques ; on pouvait néanmoins observer que l’activité des ventricules était très inférieure à celle des oreillettes, ces dernières battant de 3 à 6 fois plus fréquemment que les ventricules. Après que ces alternances de spasmes et de contractions rythmiques avaient duré plus ou moins longtemps selon l’importance de la dose, le tableau se modifia progressivement. Après 6 ou 8 battements réguliers, le cœur commença à demeurer immobile et relâché en demi-diastole pendant des laps de temps de plus en plus longs. Au début, ces pauses ne duraient que 10 à 15 secondes ; mais, lorsqu’on évitait les irritations mécaniques et autres, leur durée augmentait progressivement, et les battements cardiaques intermédiaires devenaient toujours plus faibles et plus superficiels ; néanmoins, si des doses très fortes n’avaient pas été administrées, il s’écoulait toujours un certain temps avant que l’activité du cœur cessât entièrement. Même après plusieurs h., il observait encore de temps à autre de faibles contractions des oreillettes, alors que l’activité des ventricules avait déjà complètement cessé. Au dernier stade de leur activité, les ventricules ne présentaient plus que des mouvements tout à fait superficiels. Le cœur donnait l’impression que sa musculature avait perdu la faculté d’obéir à l’excitation rythmique régulière ou à l’impulsion motrice. Après 5 à 7 h., toute dernière trace de mouvement avait disparu.

b. Les expériences avec des fractions de milligramme montrèrent constamment une accélération plus ou moins considérable des battements du cœur (de 10 à 30 par min.). Dans certains cas, l’accélération diminua et le cœur se rétablit complètement ; mais, le plus souvent, elle constitua la première phase d’une série de manifestations se rapprochant progressivement de plus en plus du tableau de l’

intoxication par des doses plus fortes, ainsi qu’il a déjà été indiqué. Après que l’accélération eut duré environ 10 min., avec une parfaite régularité des mouvements du cœur, les spasmes déjà décrits survinrent, mais beaucoup plus prononcés et manifestes qu’avec les doses plus fortes. Les oreillettes et les ventricules prennent également part à ces spasmes, lesquels surviennent toujours soudainement et sans irrégularité préalable des battements du cœur. Le phénomène essentiel du rythme cardiaque, l’alternance de la systole et de la diastole à intervalles réguliers, a cessé, et il est presque impossible de décrire les phénomènes qui s’ensuivent. Le muscle s’efforce en vain d’expulser son contenu — il le projette, pour ainsi dire, d’un recoin du cœur à un autre — et une systole, limitée à de petites zones, parcourt ainsi tout le cœur d’un mouvement vermiculaire. Une phase d’épuisement succède progressivement à cette seconde phase de spasme, mais après un temps plus long, et aboutit à la cessation des battements du cœur.

f. **« Nous devons aussi, écrit Boehm, examiner quel rapport ce poison entretient avec le vague et le centre inhibiteur. Nos expériences furent menées de la manière habituelle : nous sectionnions le nerf mis à nu, éprouvions son excitabilité, puis empoisonnions l’animal. Après l’empoisonnement, l’excitation produit encore pendant quelque temps un

ralentissement manifeste, mais non une cessation des mouvements du cœur ; enfin, toute influence du vague sur le nombre des battements du cœur cesse. Si nous stimulons mécaniquement ou électriquement le cœur qui a cessé de battre sous l’action de l’aconitine, nous n’obtenons généralement aucun effet en appliquant la stimulation à la pointe des ventricules, tandis qu’une stimulation des oreillettes produit fréquemment des contractions rythmiques des oreillettes et des ventricules,

d, *' L’intoxication par l’aconitine peut donc être divisée, quant à son action sur le cœur, en trois phases — 1, une phase d’accélération des battements du cœur ; 2, une phase de spasmes du cœur ; 3, une phase de cessation des mouvements du cœur.

I #. ** Nous ne connaissions jusqu’ici aucun poison produisant avec certitude une accélération directe

' des battements du cœur chez la grenouille. L’atropine, dont on pourrait attendre a priori un tel effet et qui le manifeste réellement à un haut degré chez les mammifères, laisse inchangé le nombre des battements du cœur chez la grenouille. Il semble donc que la seule diminution de la résistance, la paralysie dite des centres inhibiteurs, ne soit pas capable par elle-même d’augmenter le nombre des pulsations. Il semble plutôt que, chez la grenouille, une stimulation directe des centres excito-moteurs soit encore nécessaire pour produire une accélération ; et c’est probablement ce qui provoqua l’accélération durant la première phase de l’intoxication par l’aconitine,

/. ** Les expériences montrent, en outre, que l’aconitine réduit progressivement à zéro l’excitabilité du système nerveux inhibiteur. Cette diminution peut contribuer à l’apparition de l’accélération au premier stade, mais elle joue, je crois, un rôle plus important au second stade, c’est-à-dire dans l’apparition des mouvements péristaltiques spasmodiques du cœur. On suppose généralement aujourd’hui que la cause du rythme des mouvements du cœur réside dans des forces qui prennent naissance dans les centres dits inhibiteurs et qui s’opposent, pour ainsi dire, comme autant d’obstacles à vaincre, aux impulsions motrices provenant continuellement des centres moteurs automatiques*. Pour les surmonter, ces dernières doivent acquérir une certaine énergie potentielle qui, une fois les obstacles vaincus, se transforme en force vive. Après chaque mouvement, un certain temps s’écoule avant que la quantité nécessaire d’énergie potentielle ne soit de nouveau accumulée ; ainsi naissent les pauses régulières entre les battements du cœur et le rythme. Le nombre de battements pendant un temps donné dépend donc de l’importance de la résistance élastique qui se forme dans les centres inhibiteurs, ainsi que de la puissance et du nombre des impulsions motrices qui se développent dans les centres automatiques. Ce rythme cesse lors des spasmes cardiaques dus à l’aconitine. Les impulsions motrices ne parviennent pas à s’accumuler jusqu’à un certain degré et ne sont pas contenues par une force de résistance suffisamment puissante, mais donnent libre cours à ces mouvements irréguliers. Même une très forte irritation des centres excito-moteurs ne suffirait pas à provoquer ces spasmes, car, selon la théorie exposée ci-dessus, la résistance émanant des centres inhibiteurs doit entraîner un arrêt du mouvement chaque fois qu’elle est vaincue. L’irritation des centres excito-moteurs est nécessaire à la succession rapide des impulsions motrices, mais une paralysie des organes inhibiteurs est nécessaire aux spasmes ; et c’est ce que nous observons parfaitement à ce stade de l’action de l’aconitine,

g. *^On peut se demander pourquoi un tel état ne provoque donc pas un tétanos du cœur, puisque toutes les conditions en sont réunies ? Mais il existe, dans ce cas, un obstacle important à une systole tétanique persistante. L’excitation des centres moteurs qui, ainsi que nous devons encore le croire, sont disséminés dans diverses parties du cœur, doit

i se produire avec un certain degré de simultanéité pour provoquer une contraction cardiaque régulière. L’aconitine abolit cette régularité, car nous voyons, dans les spasmes qu’elle provoque, les différentes parties du cœur se contracter les unes après les autres, sans succession régulière ni coordination. Ainsi, le cœur ne se contracte jamais In toto ; le sang est repoussé des parties les plus contractées vers celles qui le sont moins, y provoquant çà et là une systole transitoire.

/r. *' Nous souhaitons attirer l’attention sur une concordance remarquable entre l’action des températures élevées et celle de l’aconitine. Cyon constata que, lorsque le cœur était exposé à des températures progressivement de plus en plus élevées, ses pulsations étaient d’abord ralenties, puis accélérées. Après avoir atteint leur maximum, les battements devenaient irréguliers, des symptômes analogues aux spasmes dus à l’aconitine apparaissaient, et enfin le cœur s’arrêtait en diastole. Lorsque Cyon, avant le processus de réchauffement, paralysait par le curare les terminaisons du nerf vague, le ralentissement initial ne se produisait pas et l’accélération survenait immédiatement,

i suivie de spasmes et de l’arrêt. L’action des températures élevées sur le cœur, précédée d’une intoxication par le curare, correspond exactement aux symptômes de

l’intoxication par l’aconitine ; et nous devons les considérer toutes deux comme une irritation des centres cardiaques excito-moteurs, associée à une paralysie du système nerveux inhibiteur et de quelque mécanisme régulateur encore inconnu.

i. « L’arrêt des mouvements du cœur en diastole, au troisième stade de l’intoxication par l’aconitine, est manifestement un arrêt dû à la fatigue. Le cœur présente tous les caractères d’un organe semi-paralysé et épuisé par un excès d’activité et d’irritation, qui peut encore, sous l’effet de fortes stimulations, être poussé à une activité transitoire, mais qui, abandonné à lui-même, perd progressivement et entièrement ses propriétés vitales. »

j. « Nous considérons également comme importante la modification que subit, sous l’action du poison, la substance musculaire striée, indépendamment des centres nerveux qui y sont situés. Cette présomption est confirmée par le fait que les oreillettes, qui, comme on le sait, ne possèdent pas de muscles striés, ne peuvent être amenées à un arrêt complet par l’aconitine ; elles continuent à battre, quoique faiblement, pendant des heures après la mort du reste du cœur. Comme l’aconitine exerce une action très intense sur tous les autres muscles striés, nous devons supposer la combinaison de deux actions sur le cœur, et il est probable que nous devons considérer la seconde comme la cause la plus importante de l’arrêt des mouvements des ventricules sous l’effet de l’aconitine. Le fait que les impulsions déterminant le mouvement rythmique, émanant des centres moteurs, n’ont pas cessé et que, par conséquent, leur cessation ne peut être la cause de l’arrêt des mouvements des ventricules, est démontré par la persistance du mouvement rythmique dans les oreillettes, lesquelles, si notre explication de l’action de l’aconitine est exacte, ne sont pas susceptibles de subir l’action de ce poison sur la substance musculaire striée. » (Boehm, Ueber Herzgifte.)

Tome I — Appendice

Aconitinum. — À l’exposé introductif, ajouter — [Des expériences récemment menées par Böhm montrent que la « pseudaconitine » provenant d’A. ferox possède, lorsqu’elle est appliquée localement, un pouvoir anesthésique considérable, diminuant la capacité de discerner les différences de température et la séparation des points de contact, etc. Brit. Journ. of Hom., xli, 185.]

Tome IV — Appendice

ACONITINUM.

(Voir vol. i, p. 118.)

Les cas d’empoisonnement nos 2 à 4, tirés de la Berlin. klin. Wochenschr., sont donnés par cette revue comme provenant d’un périodique néerlandais, le Nederl. Tijdschr. voor Geneeskunde, 1880, no 16. Nous n’avons pu consulter ce dernier. Toutefois, dans le Bull. de la Soc. de Thérapeutique de 1883 (p. 3), le Dr Dujardin-Beaumetz mentionne ces cas et rapporte les symptômes présentés de son vivant par le Dr Meyer, que la version allemande omet. Les voici : —

Les effets toxiques commencèrent à se manifester au bout de | h. Quatre heures après, le Dr Tresling le trouva pâle ; pouls petit et irrégulier, mais non accéléré ; peau froide ; pupilles contractées. Il éprouvait une sensation de brûlure dans la bouche et de constriction de la gorge à l’abdomen ; le patient se plaignait d’anxiété précordiale ainsi que de pesanteur et de faiblesse des membres, surtout des jambes. Les pupilles se dilatèrent soudainement et il perdit la vue, mais la recouvra lorsqu’elles se contractèrent de nouveau. Des vomissements furent provoqués, mais bientôt survint une congestion aiguë de la tête, accompagnée de convulsions et d’une respiration stertoreuse. M — se plaignit alors de surdité et de bourdonnements, tantôt dans une oreille, tantôt dans l’autre. Après une injection sous-cutanée d’éther, les pupilles se dilatèrent de nouveau et il perdit de nouveau la vue ; puis les vomissements réapparurent, ainsi que des convulsions prolongées et violentes. Une seconde injection fut pratiquée, mais il fut impossible de lui faire reprendre conscience ; les pupilles ne réagissaient pas à la lumière ; la respiration devint lente et pénible et, malgré l’application de l’électricité, de plus en plus difficile ; le cœur s’affaiblit et, 5 h après avoir pris le poison, M — mourut. L’examen P.M. montra une grande pâleur de la peau et des muscles, tandis que les organes internes étaient fortement congestionnés, à l’exception du côlon, du rectum et de la vessie, qui étaient anémiques. Le cœur était en diastole. On trouva, en certains points de l’arachnoïde, un exsudat, ainsi que du sérum sanglant dans les ventricules et un exsudat sanguin sur le plexus choroïde.

• Le Dr Althaus décrit, comme résultant du médicament, une éruption cutanée commençant comme un herpès, mais prenant ensuite l’aspect d’un pemphigus, s’étendant sur tout le visage et tout le corps, avec des aphtes dans la bouche et sur les fauces, et une hémorragie intestinale. Il ne dit ni comment le médicament fut administré, ni dans quelle maladie. {Lancet, 1877, i, 94.}

Une nouvelle comparaison de notre exposé des cas avec celui de la Wochenschrift rend souhaitables les corrections suivantes : p. 124, l. 21. Après « couleur », ajouter « à la coupe », et, au lieu de « cæcum », lire « côlon ».

„ l. 25. Au lieu de « devenu plus vif », lire « rouge vif ». P. 125, l. 14. Au lieu de « clair », lire « aigu ».

„ l. 31. Au lieu de « il est », lire « je suis ».