Staphisagria
por Richard Hughes & Jabez P. Dake — Enciclopedia de Patogenesia Medicamentosa
Referencia histórica para profesionales y estudiantes. Las afirmaciones que aparecen a continuación reflejan las enseñanzas homeopáticas del autor mencionado y no demuestran la eficacia del tratamiento. Este texto no constituye asesoramiento médico ni debe sustituir un diagnóstico o una atención adecuados.
Volumen IV — Texto principal
STAPHISAGRIA.
Delphinium Staphisagria, L. Estafisagria, espuela de caballero palmeada. Ord. nat., Ranunculaceae.
I. Patogenesias. — 1. Hahnemann, Mat. Med. Pura, vol. i del original, vol. ii de la traducción. Contiene 283 síntomas obtenidos por él mismo y 438 de otras 12 personas.
Delfinina, alcaloide obtenido de Staphisagria, Cj^Hj^NOj.
II. Patogenesias e intoxicaciones. — 1. Schroff observó, con 0,006–0,01 g, un sabor intensamente amargo, con sensación de ardor en la punta de la lengua y en el labio inferior, secreción aumentada de saliva, eructos, náuseas, sensación de presión en el estómago y disminución de la frecuencia del pulso. (Allen's Encyclopaedia, iv, 70.)
-
Turnbull, con 0,03 g, dosis repetida 8 veces al día, presentó diuresis y sensación de ardor y hormigueo en diversas partes del cuerpo, semejante a la producida al frotar la sustancia sobre la piel. (Ibid.)
-
Falk y Roerig, con 1–3 dracmas de una solución alcohólica, de la cual 1 dracma = 0,01 g, observaron sensación de ardor y formicación en la lengua, que, sin embargo, no parecía enrojecida ni hinchada, persistente durante 1½ horas. (Ibid.)
-
Albers, administrando 0,015 g 4 veces al día durante varios días en un caso de torpor cerebral e irritabilidad espinal, produjo salivación; enrojecimiento e inflamación de las fauces, con sensación de ardor roedor; náuseas, esfuerzos por vomitar, apetito disminuido; deseo urgente e infructuoso de defecar; deseo urgente de orinar, con sensación de ardor, pero sin diuresis; prurito y hormigueo en toda la piel, de modo que el paciente no podía permanecer acostado en la cama; pulso pequeño, pero normal en los demás aspectos. (Ibid.)
III. Experimentos en animales. — 1. El resultado general de los experimentos en animales es que, después de ciertos fenómenos locales iniciales, se desarrolla gradualmente una parálisis general de todos los movimientos, la respiración se hace dificultosa, los latidos del corazón se vuelven lentos y débiles, y la sensibilidad queda abolida. El examen P. M. descubre siempre hiperemia venosa pasiva en todas las cavidades del cuerpo; ocasionalmente también hay inflamación local en los intestinos. (Phillips, op. cit.)
- La acción principal de D. se ejerce sobre el corazón. Las investigaciones de Falk y Roerig, van Praag y Boehm muestran que produce parálisis cardíaca al actuar sobre el músculo cardíaco, sus centros nerviosos excitomotores y el aparato inhibidor, de modo que, tras un aumento inicial transitorio de la frecuencia de las pulsaciones, sobreviene una reducción sostenida del número de contracciones cardíacas. Esta va seguida y
acompañada de trastornos de la respiración (disnea). Al mismo tiempo, como señala especialmente Cayrade, se hace evidente una parálisis de la acción refleja. En este proceso, el veneno produce muy probablemente una parálisis de la médula espinal; pero los músculos también son sumamente sensibles a la acción de D., que asimismo los paraliza, contribuyendo así a la disminución de la actividad refleja. La parálisis refleja se extiende de atrás hacia delante, y la parálisis de la médula espinal precede a la de los músculos voluntarios (Cayrade). La frecuencia disminuida de la respiración depende sobre todo de la parálisis del centro respiratorio; pero la parálisis muscular general, que incluye los músculos respiratorios, contribuye de modo esencial a la dificultad respiratoria y a su cese final. (v. Boeck, en Ziemssen's Cyclopaedia, vol. xvii.)
- La delfinina se asemeja a la aconitina en muchos aspectos y, como esta, causa lentitud del pulso y de la respiración, parálisis de la médula espinal y muerte por asfixia. Estimula el centro del vago en el bulbo raquídeo y también el centro cardioacelerador (haciendo que el corazón lata todavía más deprisa después de haberse acelerado por la sección de los vagos). Al parecer, enlentece la respiración excitando las fibras inhibidoras de los vagos, pues cuando se seccionan esos nervios acelera la respiración. En las fases avanzadas de la intoxicación paraliza las terminaciones del vago en el corazón y también el músculo cardíaco. Suprime el paro causado por la muscarina y la digitalina (Boehm). Al deprimir la actividad de la médula espinal, detiene las convulsiones causadas por la estricnina. (Lauder Brunton, op. cit.)