Aconitinum

Volume I — Texto principal

Aconitinum. — Alcaloide contido no A. napellus e também em todas as demais espécies de Aconitum, exceto o lycoctonum. As preparações alemã e francesa diferem muito em potência, como se observa em dois dos casos de envenenamento apresentados a seguir; a primeira é amorfa, e a segunda, cristalina. O que comumente se chama “aconitina inglesa” é uma preparação secreta de Morson e acredita-se que seja obtida do A. ferox. O alcaloide mais abundante nessa planta difere um pouco da aconitina comum em sua composição química e foi chamado “pseudoaconitina”; a afirmação de Schroff de que o ferox causa muita dispneia, mas nenhuma neuralgia facial, é corroborada pelos resultados comparativos das experimentações patogenéticas de Harley e Hottot, respectivamente. A aconitina dos Srs. T. e H. Smith, de Edimburgo, parece idêntica à de Morson; a preparação da Farmacopeia Britânica, porém, é feita com A. napellus e corresponderia à empregada pelos observadores franceses e alemães.

1. Experimentações patogenéticas. — i. Dworzack. — Imediatamente após a ingestão, eructações e borborigmos nos intestinos; a cabeça e o rosto tornaram-se subitamente quentes; o calor estendeu-se pelo restante do corpo, foi mais intenso na região do estômago e acompanhou-se de suor. Surgiu então peculiar sensação de tração e pressão nas bochechas, maxilares superiores e fronte — em suma, por todo o trajeto do trigêmeo —, aumentando gradualmente de intensidade e alternando com verdadeira dor, que, a princípio ocasional e fugaz, por fim se tornou contínua e intensa. No início, coincidindo com o aparecimento do calor, o pulso ficou mais frequente; pouco depois, porém, caiu abaixo do padrão normal, tornou-se pequeno, fraco e, por vezes, dicrótico. A pupila apresentou inicialmente mobilidade incomum, ora maior, ora menor, mas por fim ficou tão dilatada que só se via um pequeno anel da íris. A plenitude na cabeça torna-se mais pronunciada; sobrevêm zumbido e sensação de pressão nos ouvidos, vertigem e dispersão mental. O curso das ideias é lento, a reflexão prolongada é impossível e a capacidade de atenção fica muito prejudicada. Após o mínimo esforço mental, a dor na cabeça e no rosto torna-se muito intensa. Há certo grau de flacidez nos membros, e todo esforço muscular — como, por exemplo, subir escadas — acompanha-se de fadiga e prostração incomuns, bem como de aumento da dor na cabeça e no rosto. Fluxo urinário muito aumentado.

Quanto às diferenças dos sintomas segundo as diversas doses, estavam sempre presentes eructações, borborigmos nos intestinos, sensação de tração e estiramento no trajeto do trigêmeo e elevação inicial seguida de queda do pulso. Uma dose de 0,004 grama era sempre seguida de calor, constrição e dor na cabeça, que duravam apenas algumas horas; após 0,01 grama, entretanto, os sintomas reapareciam no dia seguinte à experiência diante de qualquer tentativa de atividade mental ou física. Depois de 0,02 e 0,03 grama, o pulso caiu a dois terços do padrão normal e permaneceu tão baixo por mais de 24 h.; durante o mesmo período persistiram também a dor no rosto e na cabeça, a sensação de fadiga, a fraqueza da memória etc. Somente no segundo dia após a experiência com essas doses o estado voltou ao normal. (Schroff, Prager Viertelj. ii.)

2. Heinrich. — 0,05 grama. Sabor desagradável e repugnantemente amargo; em 10 min., sensação de queimação na ponta da língua e nos lábios; pulso

inicialmente acelerado, mas depois mais lento, caindo em 1½ h. para 47–52; corpo inteiro quente, seguida de transpiração; cabeça embotada e pesada, juntamente com exaustão e fraqueza; sensação de formigamento no rosto e sensação como se a epiderme estivesse descamando; surgiram na pele manchas vermelhas como se fossem produzidas por picadas; pupilas dilatadas, dor na cabeça e no rosto, estrondo nos ouvidos, fraqueza muscular e dificuldade respiratória. As eructações e os borborigmos nos intestinos só apareceram 2 h. após a ingestão da dose. Depois da ceia, sensação de queimação por toda a membrana mucosa da boca. A dor na cabeça e no rosto durou toda a noite, assim como a debilidade; sono perturbado. No dia seguinte à experimentação patogenética, a dor na cabeça e no rosto retornou, acompanhada de esquecimento e tremor das pernas.

Mesmo com doses menores, estes sintomas foram constantes: aceleração inicial e posterior retardamento do pulso, queimação na língua e dor no rosto e na cabeça (particularmente no trajeto do nervo supraorbitário). Uma dose de 0,01 grama foi seguida, além disso, de propensão a tossir, tosse com expectoração fácil, secura na garganta, eructação e exaustão. (Ibid.)

3. Hottot. — Efeitos da preparação conhecida por seu nome, observados nele próprio e em outras duas pessoas.

a. Quando a a. é aplicada a uma parte sensível da pele, seja em solução alcoólica, seja como pomada, logo produz sensação de calor e depois de queimação, acompanhada de dores pungentes e prurido; mais tarde, sente-se peso e dormência nas partes afetadas, que parecem comprimidas por um grande peso; em outras ocasiões, a pele parece ser levantada e contraída pelos músculos subjacentes; sua cor não se modifica; há anestesia. Esses sintomas duram várias horas, às vezes um dia inteiro; nunca são seguidos de perturbações gerais.

b. Quase imediatamente após a ingestão de 3 miligramas, sente-se por toda a membrana mucosa bucal uma sensação de acridez e calor, que se propaga rapidamente para a garganta e, depois, para o estômago. Essa sensação logo se torna cada vez mais aguda; há queimação e dormência dos lábios, da língua e da faringe; ao mesmo tempo ocorre salivação, muitas vezes muito abundante. A esses efeitos locais logo se acrescentam fenômenos gerais: sente-se primeiro mal-estar, fraqueza e peso na cabeça; depois, náusea, bocejos frequentes, opressão e fraqueza muscular muito pronunciada. O pulso sobe, mas apenas ligeiramente. A pele fica úmida. Percebem-se formigamentos em várias partes do corpo, particularmente no rosto e nas extremidades. Após um período variável, a depressão aumenta; há cefaleia, frequentemente dores lancinantes no rosto, às vezes acompanhadas de vômito. A fraqueza muscular aumenta e os formigamentos tornam-se mais perceptíveis, especialmente durante a imobilidade; os membros parecem dormentes, e o rosto, tenso e inchado; o pulso cai, a respiração torna-se difícil e a sensação de queimação na garganta fica dolorosa; transpiração profusa. Mais tarde, há prostração geral; sensação de contusão nos membros; dificuldade para agarrar objetos; o menor esforço exaure e a pessoa sente-se sem forças; a respiração é lenta e profunda, e o pulso, acentuadamente diminuído. A mente permanece clara; raramente há propensão ao sono; a pupila dilata-se, mas com intensidade muito menor que sob a ação da atropina; a dilatação desenvolve-se lentamente e, em geral, cessa sob a influência de luz intensa. Esses sintomas duram de 10 a 16 h.; pouco a pouco o pulso sobe, a respiração torna-se mais livre, as forças se restabelecem, o apetite suspenso retorna e, em suma, tudo volta à boa ordem. Os últimos sintomas a persistir são a acridez da garganta, o peso na cabeça e a prostração.

c. Observação. — 8h30. Seis grânulos de a., com ½ miligrama cada; pulso 68. 8h40. Sensação de calor no estômago. 8h50. Mal-estar geral, bocejos, eructações e acessos de náusea. 9h. Grande calor no estômago; pulso 76; sensação de queimação na ponta da língua, debilidade geral, fraqueza muscular e acessos de náusea. 9h10. Queimação nos lábios, na garganta e em toda a membrana mucosa bucal. 9h15. Formigamento no rosto e nos antebraços; pulso 84. 9h30. Opressão, cefaleia; acridez e queimação da garganta muito mais pronunciadas; depressão geral, grande fraqueza muscular, suores; pulso [valor ilegível. Acessos de náusea, vômito. 11h. Formigamentos no rosto, que parece inchado e tenso, e também nos antebraços e nas mãos, que estão dormentes e pesadas; pulso 60. 12h. Respiração penosa; dor na têmpora e ao longo do trajeto do nervo supraorbitário; transpiração abundante; pupila não dilatada; sensação de queimação muito dolorosa em toda a boca e na laringe; lábios dormentes; salivação abundante; ausência completa de apetite; náusea ocasional. 13h. Mesmos sintomas; completa prostração das forças, marcha pesada, perda geral de energia, ligeira propensão ao sono. 15h. Cefaleia com constrição nas têmporas, pupila dilatada, respiração difícil; pulso 52. 17h. Mesmos sintomas; a sensibilidade parece diminuir, especialmente nas mãos e nas bochechas; a mente está clara, sem sonolência. 19h. Os sintomas parecem melhorar, a cabeça clareia, os formigamentos diminuem, a depressão é menor; pulso 60. 20h. Há melhora pronunciada; respiração mais fácil; acridez, secura e queimação da garganta menos pronunciadas; persistem, contudo, fraqueza e lassidão geral; a pupila permanece dilatada; pulso 68. 20h30. Sono fácil, sem agitação nem sonhos. No dia seguinte, ao despertar, não restava qualquer vestígio dos efeitos da a.

Nota-se nesta observação que a ação irritante da a. sobre as membranas mucosas da boca e da faringe só se fez sentir gradualmente. Isso se deve ao fato de que a a., levada diretamente ao estômago na forma de grânulos, só podia exercer indiretamente sua ação irritante; quando, ao contrário, é tomada em solução e fica, por conseguinte, em contato direto com a membrana mucosa, seus efeitos locais fazem-se sentir quase instantaneamente. (L’Aconitine et ses effets, 1863.)

4. J. Harley. — O sujeito das observações seguintes era um homem corpulento, porém letárgico, de 54 anos, que claudicava em consequência de ciática crônica. As pupilas eram ligeiramente desiguais; sob determinada iluminação, a r. era | e a l., ^. O pulso era 66, regular, de bom volume e força; respirações, 16 a 17.

Para avaliar o valor das observações seguintes, acompanhei durante 2½ h. o efeito do repouso completo da mente e do corpo sobre a respiração e o pulso, enquanto ele permanecia sentado, sem se levantar uma única vez. Após 1½ h., o pulso era 61, com o volume e a força iniciais; respirações, 16; havia ligeira sonolência. Após 2½ h., o pulso era 58, sem alteração apreciável de volume ou força, e as respirações eram 15; as pupilas permaneciam inalteradas.

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a. A fração Y^ de um grão de a.,* tomada pela boca em intervalos de 3 d., sempre causava ligeiro formigamento na boca e no rosto, iniciando-se dentro de 1 h. e durando 2 ou 3 h. Em outra ocasião, após YTT'i grão, percebeu-se adicionalmente uma leve sensação de calor radiante por todo o corpo, e houve um pouco de sonolência. Em outra ocasião, Y^ grão transformou a sensação de calor radiante em calor entorpecente — sensação confortável, como se estivesse adormecendo, com verdadeira sonolência caso não se movimentasse. Esses efeitos atingiram o máximo 2 h. após a dose; ele sentiu-se mais aquecido enquanto duraram, e houve, durante esse período e depois dele, alguma dificuldade para urinar.

b. Estando o pulso em 66 e as respirações em 17, tomou y^ grão e não se levantou da cadeira durante 3 h. Após 40 min., pulso 60, inalterado; respirações 17; começava a sonolência. Após 1½ h., pulso 58, inalterado; respirações 16; pupilas inalteradas. Dormira por 20 min.; um calor geral difundia-se pelo corpo. Após 3 h., pulso 56, inalterado e não afetado por inspirações profundas; respirações 16, regulares. O calor e a sonolência persistiam, e ele cochilara várias vezes; língua e pupilas inalteradas, e sentiu-se confortável durante todo o tempo.

c. Em outra ocasião, depois de permanecer sentado e imóvel durante 1½ h., ao fim das quais o pulso era 60 e as respirações, 17 a 16, administrei-lhe j^y^ grão. Após 1½ h., pulso 54, sem alteração de volume ou força; língua e pupilas inalteradas. Após 3 h., pulso 52, com o volume e a força iniciais; respirações 16, naturais; pupilas muito ligeiramente dilatadas (?). Sentiu calor e cochilou muito após o medicamento.

</. Em seguida, tomou repetidamente gr. -^, a intervalos de 3 d., às 9 h. Os efeitos foram uniformes. O medicamento causava-lhe grande mal-estar durante todo o d.; sentia-se lânguido e sonolento; não conseguia manter a cabeça erguida nem os olhos abertos. Tinha vertigem e não conseguia atravessar o quarto sem ajuda; a visão estava enevoada; a posição ereta provocava náusea. Nos dias em que tomava o medicamento, não conseguia comer muito devido à dificuldade para engolir e a uma dor na parte posterior do pescoço e atrás dos maxilares, na região parotídea, de modo que, ao comer, precisava comprimir com a mão a parte posterior do pescoço. Uma sensação incandescente e de formigamento invadia o corpo, e havia ardor no esôfago, como se ali houvesse uma brasa. O formigamento na boca e no rosto surgia em menos de ^ h.; a sonolência, após i J ou 2 h. A princípio dormia por 1 h., mas depois o sono tornava-se repleto de sonhos e interrompido. A vertigem, a turvação da visão e a fraqueza muscular eram mais acentuadas entre a 6.ª e a 10.ª h. Havia sempre alguma disúria e, ocasionalmente, retenção com dor hipogástrica. A náusea era, em geral, um sintoma proeminente, e a dor no pescoço frequentemente permanecia até o d. seguinte.

Mantive-o sob observação por 3 h. após uma dose, mas não pude detectar qualquer efeito apreciável sobre o pulso, as pupilas ou a respiração. Ao fim desse período, o pulso era de 60, com bom volume e força, talvez um pouco mais compressível que antes da dose; mas isso sempre se observa após repouso prolongado da mente e do corpo e quando há tendência ao sono. As respirações eram 17, regulares e fáceis; língua e pupilas inalteradas.

e. Essas observações foram repetidas em outros dois homens adultos, com

• Em todos os casos foi empregada a aconitina pura cristalizada do Sr. Morson ou dos Srs. T. e H. Smith, de Edimburgo.

resultados uniformes. Doses variando de gr. ^ a gr. |^ sempre produzem aconitismo definido, dormência e formigamento gerais, porém mais acentuados no rosto e na garganta; náusea, vertigem, sonolência e fraqueza muscular. Esta última é sempre um efeito proeminente e se assemelha fortemente ao estado induzido pela cicuta.

f. F. G—, de 12 anos, menino bem desenvolvido, acometido de epilepsia. A administração repetida de j^th de um grão, a intervalos de 3 d., produziu os seguintes efeitos:

Após 1 h., sensação de formigamento e picadas ascendendo pelas pernas até a coluna e a cabeça, além de formigamento nos dedos; muita vertigem e sonolência, mas o sono era perturbado por despertares frequentes. Após 2 h., era incapaz de caminhar ou mesmo de permanecer em pé sem grande esforço e, ao levantar-se da posição deitada, não conseguia enxergar durante 1 m.; havia também náusea. Os efeitos duraram 7 ou 8 h., após as quais dormiu com bastante tranquilidade e sentiu-se perfeitamente bem no d. seguinte. Não pude descobrir qualquer influência sobre a respiração, o pulso, as pupilas ou a língua, nem houve diminuição da temperatura.

Essa observação foi repetida, com resultados uniformes, em outro menino, de 9 anos. [St. Thomas’s Hosp. Reports, v, 146.)

5. Reil dissolveu gr. i^ em 200 gotas de álcool e tomou de 5 a ^o gotas (gr. ^ a -J^), diluídas em água, em doses gradualmente crescentes. Experimentou sensação de plenitude nas bochechas e têmporas, que pouco a pouco deu lugar a uma dolorosa sensação de tensão, formigamento e picadas; as têmporas pulsavam, a cabeça doía, os olhos pareciam submetidos a esforço, as pupilas estavam dilatadas, a visão estava obscurecida, havia respiração oprimida e entrecortada por suspiros, zumbido nos ouvidos e aumento da micção. Havia também sensação de calor no estômago, com eructação, e, durante os 3 d. seguintes, poluções noturnas, às quais o experimentador não estava habituado. (Stillé, Mat. Med., ii, 311.♦)

6. Intoxicações. — 1. Um cavalheiro tomou gr. 1/24. Deve ter caído quase imediatamente e batido a cabeça contra os móveis; o veneno ou a pancada deve ter causado vômito violento, pois o chão de seu quarto foi encontrado inundado de matéria vomitada; em 8 h., o paciente apresentava colapso assustador, pele fria, sudorese e palidez extrema; a ação cardíaca era quase imperceptível; as pupilas reagiam; não havia paralisia; o intelecto estava preservado. Sofria de vômitos intensos, que se repetiam a cada 2 ou 3 m. e eram produzidos por uma súbita contração em sacudida dos músculos abdominais, acompanhada de um grito alto, provavelmente dependente de contração súbita do diafragma. Toda tentativa de engolir era seguida pelas contrações espasmódicas tão características da hidrofobia, mas estas não eram novamente provocadas pela visão da água. Todos esses movimentos convulsivos, entretanto, eram facilmente desencadeados pelo simples toque. Administraram-se estimulantes com ópio. Passou a noite entre espasmos e exaustão, mas seu intelecto permaneceu perfeito, até mesmo vívido; depois de dura luta, parecia fora de perigo no d. seguinte. (Golding Bird, Lancet, 1.º de janeiro de 1848.)

7. H. L—, trabalhador, recebeu, para uma hemicrania periódica (estando, sob os demais aspectos, saudável), uma solução de nitrato de a. em tintura de Chenopodium, que deveria tomar em doses crescentes.

• Remissão a Mat. Med. d. rein. chem. Pflanzenstoffe, p. 16, mas essa obra não estava acessível. — Eds.

a. Em 14 de março, às 19 h, tomou 5 gotas (= 0-0004). Queixou-se imediatamente de sensação constritiva e ardente, estendendo-se da boca ao estômago. Sentindo frio, foi para a cama. Às 21 h, tomou 20 gotas e experimentou a mesma sensação, porém mais intensamente. Quinze m. depois, sentiu muita náusea e manifestou medo de morrer; uma sensação de frio glacial subia-lhe dos pés; na região precordial havia angústia opressiva e, na garganta, angústia excessiva, amarga e ardente. Todo o corpo estava coberto por suor frio e pegajoso; já não conseguia enxergar; estava vertiginoso e surdo. Quinze m. depois, vomitou copiosamente, com diminuição gradual de todos os sintomas, seguindo-se o sono. Durante todo o tempo sentiu-se terrivelmente exausto, como se estivesse paralisado, e com grande dificuldade para respirar. Sua esposa afirmou que a respiração era audivelmente estertorosa, mas que a consciência permanecera inalterada. Não houve micção durante a noite nem qualquer desejo de urinar. Na manhã seguinte sentiu-se razoavelmente bem e tomou uma xícara de café e um ovo sem qualquer inclinação para vomitar. Às 8 h, tomou 20 gotas e, pouco depois, os mesmos sintomas reapareceram. Ficou frio, teve sensação de angústia nas regiões precordial e gástrica, a respiração tornou-se oprimida, ficou surdo e cego e sentiu grande mal-estar. Sua esposa afirmou que começaram sacudidas e espasmos por todo o corpo, especialmente no rosto. Vinte m. após tomar a dose, ocorreu vômito espontâneo, com alívio de todos os sintomas.

b. Às 11 h, 20 gotas; os mesmos sintomas. A cada dose, o estado nos intervalos tornava-se pior. Sentia-se continuamente mais fraco e exausto, sem nenhuma energia e com a sensação de estar paralisado. À tarde, novamente 20 gotas, com o mesmo resultado. Constrição crescente da boca e das fauces após as doses. Às 21h30, novamente 20 gotas. Embora o medicamento fosse sempre diluído em água, bebeu dessa vez uma quantidade adicional de água fria para evitar o vômito e não expeliu a dose. Foi para a cama e logo adormeceu. O sono era inquieto, pouco mais que um cochilo. Entre 23 h e meia-noite, sentiu muita náusea e gritou, cheio de angústia: “Que frio! Meu peito, meu peito! Sinto um frio terrível; o que farei? Estou envenenado.” Começaram então verdadeiras convulsões nas mãos e no rosto. Ficou totalmente cego e surdo. Seus olhos estavam fechados, os lábios secos e fissurados, a língua rígida; não conseguia abrir a boca, sentia frio e como se estivesse morrendo; a respiração tornou-se estertorosa, gemebunda e rápida. Convulsões mais intensas alternavam-se com intervalos mais tranquilos. Administraram-se, a cada meia hora, grandes goles de chá forte e quente. O paladar desaparecera inteiramente, de modo que não sabia se o chá estava quente ou frio. Cinco m. depois de beber, vomitou copiosamente, com intenso estertor no peito. Durante todo esse tempo permaneceu perfeitamente consciente. Cerca de 15 m. após vomitar, sentiu algum alívio. A cada vômito subsequente, auxiliado por grandes goles de chá quente, a melhora aumentava e o peito parecia mais livre. Os sintomas diminuíram gradualmente e, durante uma hora, desfrutou de sono tranquilo, com respiração fácil. Ao despertar, queixou-se apenas de fraqueza. Não eliminou urina durante a noite, embora tentasse fazê-lo perto da manhã.

c. Durante o dia 16, sentiu-se razoavelmente bem, salvo pela pressão no peito e pela sensação de fadiga. Às 18 h, apenas 10 gotas. Perdeu imediatamente todo o

paladar; o ardor na boca e no estômago retornou; sentiu frio — em suma, todos os sintomas retornaram, porém em grau mais moderado, até que o vômito, 15–20 m. depois, trouxe novamente alívio. Não tomou mais medicamento.

d. L— afirma ainda que, durante a intoxicação, sentiu por todo o corpo um peso como de chumbo, sempre aliviado pelo vômito. Durante toda a intoxicação, sua cor era cadavérica. No dia 17 ainda se queixava de sensação ardente e constritiva na boca e nas fauces; seu paladar estava alterado e sua visão, estranha. Alguns dias depois, queixou-se de dificuldade incomum para respirar; seu paladar não estava tão bom quanto de costume, e os dentes estavam mais sensíveis ao morder. A urina também saía apenas em gotas e com maior dificuldade. Não houve mais hemicrania. (Buscher, em Berl. klin. Wochenschrift, 1880.)

3. O Dr. Meyer, médico que prescrevera ao paciente anterior, bebeu 50 ou 60 gotas da mistura na presença da esposa deste, para assegurar-lhe que era inofensiva. Parece que o alcaloide utilizado era o de Petit, 170 vezes mais forte que o de Friedländer, sendo este último o que o prescritor pretendia empregar. Daí o perigo corrido por seu paciente e sua própria morte. Foi encontrado morto 5 h. após tomar a dose. Na autópsia, 43 h. depois, o corpo apresentava palidez impressionante e os maxilares estavam firmemente fechados.

Exame interno. — O diafragma alcançava a quinta costela em ambos os lados; músculos de cor vermelho-viva; omento pálido e anêmico; ceco parcialmente cheio de gás e parcialmente de conteúdo sólido e líquido, de coloração pálida, sem vasos injetados visíveis. O duodeno, de baixo para cima, mostrava-se mais injetado e de coloração mais escura à medida que se aproximava do estômago, mas a membrana mucosa estava intacta. O interior do estômago estava intensamente hiperêmico e avermelhado pela acentuada injeção vascular. Baço com o dobro do tamanho, de cor escura, quase negro-avermelhada; à incisão, encontrava-se cheio de sangue, mole e friável. Fígado aumentado, superfície externa lisa e escura, parte posterior quase negra; à incisão, observava-se cheio de sangue, mas, sob os demais aspectos, normal. Rins igualmente hiperêmicos. O conteúdo líquido da cavidade abdominal era fluido e de cor vermelho-cereja viva. O ventrículo direito continha grande quantidade de sangue líquido, vermelho-vivo; artérias coronárias cheias de sangue; no pericárdio, grande quantidade de líquido seroso sanguinolento. O cérebro, muito volumoso, estava intensamente hiperêmico, inclusive em suas membranas; os seios estavam cheios de sangue líquido, vermelho-vivo. Nos hemisférios, extravasamentos subaracnóideos aqui e ali. A substância cinzenta do cérebro apresentava, na superfície de corte, pequenos pontos vermelhos de sangue; o conjunto estava muito hiperêmico, menos na substância medular. [Ibid.)

4. a. N—, de 62 anos, de boa constituição; nunca estivera doente, salvo por alguns resfriados leves. Depois de ter se sentido bem no dia anterior, foi para a cama em 20 de março de 1880, sentindo frio incomum, e mais tarde percebeu uma pressão angustiosa no peito. Uma hora depois, sua esposa ouviu-o gemer e encontrou-o em espasmos, embora plenamente consciente. Como seu estado piorava, o Dr. Buscher foi chamado às 3 h. Encontrou o paciente na cama, muito inquieto, porém inteiramente consciente. Pele muito pálida e fria, especialmente nas extremidades, que estavam cobertas por suor frio e pegajoso; pulso radial muito pequeno, irregular, dicrótico e, por vezes, quase imperceptível. Bulhas cardíacas

• O exame post-mortem do jovem Malcolm John, envenenado com a. por Lamson em 1881, revelou estado precisamente semelhante do estômago, duodeno, fígado, baço e rins. — Eds.

audíveis apenas no ápice e quase indistinguíveis; ação cardíaca muito fraca, irregular e rápida. Respiração muito laboriosa, curta, muito irregular e superficial, por vezes 40 por m.; poucos m. depois, muito mais lenta. Pupilas contraídas, com reação lenta; traços fisionômicos espasmodicamente distorcidos, especialmente ao redor da boca (facies hippocratica); engole sem dificuldade; o paciente queixa-se de terrível angústia precordial; agita-se continuamente na cama; consciente; muito irritável e rápido em suas respostas,

b. Durante minha observação do paciente (escreve o Dr. B.), ocorreu uma mudança súbita. As extremidades tornaram-se mais frias; desapareceram os sons cardíacos e o pulso. A pele adquiriu coloração marmórea, a face ficou um tanto túrgida, as pupilas dilatadas, a conjuntiva tornou-se injetada e todo o corpo ficou banhado por suor frio e pegajoso; a respiração tornou-se mais laboriosa e superficial; instalou-se estertor traqueal; ouviu-se um gemido peculiar, claro e breve. Começando nos dedos e depois na face, espasmos tônicos, trismo; após algum tempo, convulsões clônicas por todo o corpo. Perdeu-se a consciência. Esse paroxismo convulsivo durou cerca de 5 ou 6 m., durante os quais esperávamos sua morte a cada segundo. Depois, cedeu; a pele adquiriu coloração melhor; surgiu um suor mais quente; o pulso tornou-se novamente palpável; os sons cardíacos ficaram mais claros e a ação do coração, embora irregular, era por momentos plena e forte. A consciência retornou; abriu os olhos e disse: “Devo ter dormido e tido pesadelos.” Tentou afastar uma lamparina de cabeceira de chama pouco intensa, pois a luz lhe era desagradável. Essa melhora durou 15 m. (embora persistissem a angústia precordial e a frialdade), após o que as convulsões retornaram da mesma maneira que antes, seguidas de relaxamento com os mesmos fenômenos. Durante esse ataque, a respiração quase cessou e verificou-se que as pupilas não reagiam à luz.

c. Novamente plenamente consciente, respondeu à pergunta sobre como se sentia: “Razoavelmente bem; apenas sinto uma angústia terrível nas regiões gástrica e cardíaca, e faz um frio pavoroso.” Acreditava que a angústia fosse diafragmática. Nenhuma outra dor; de todo o corpo, sente apenas essas regiões e a cabeça; todas as outras partes parecem como se estivessem cheias de chumbo; nenhuma cefaleia ou vertigem, apenas certa hipoacusia.

d. Imediatamente após tomar uma grande xícara de café forte, vômito copioso. Uma segunda xícara, tomada pouco depois, permaneceu no estômago, assim como o éter administrado em doses plenas e o vinho espanhol forte. Aplicaram-se vesicatórios e sinapismos ao longo da medula e nas extremidades. Ocorreu outro ataque convulsivo exatamente semelhante, porém mais leve e mais breve que o anterior. Ao retornar a consciência, queixa-se agora de uma lassidão mortal. Solicitado a descrever suas sensações antes de começarem as convulsões, responde: “Fico cada vez mais frio, torno-me cego e surdo; sinto-me como alguém que dorme e sonha.” Sobrevém então vômito intenso e contínuo, durante o qual as convulsões diminuem em duração e força, e os intervalos de relaxamento se prolongam. Às 5 da manhã, o perigo parecia ter passado e, às 7, nada restava além de alguma angústia precordial e sensação de frio, com leves espasmos. Às 10, após um sono reparador, despertou bem. Não urinou até o meio-dia, quando eliminou 200 gramas de urina de cor escura.* (Ibid.)

• Diz-se apenas, com referência a esse caso, que a quantidade da droga ingerida

III. Experimentos em animais. — 1. Von Praeg. Seguem-se suas conclusões de várias experiências:

A respiração foi mais ou menos retardada nos mamíferos; os batimentos cardíacos tornaram-se irregulares; os músculos ficaram relaxados; houve excessiva debilidade e inércia, horror a qualquer movimento, por assim dizer; nos casos mais agudos, a paralisia de todos os músculos foi o sintoma mais frequente. A ação de a. consiste, portanto, em deprimir o sistema muscular sem excitação prévia. O cérebro foi evidentemente afetado: em três casos houve perda de consciência e, em todos, certa apatia; em um caso, anestesia completa; os olhos tornaram-se muito sensíveis e as pupilas, dilatadas. O estômago apresentou sintomas comuns a todos os envenenamentos: ânsias de vômito, vômitos etc. O sistema urinário foi afetado (iscuria) em uma de 13 experiências. Nos cães, a duração média da intoxicação foi de 5 h. 10 m.; a maior duração, 28 h. 40 m.; a menor, 11 m. A maior dose foi de 1 grão; ¼ de grão injetado na jugular ocasionou a morte em 11 m. Nas aves, houve depressão geral do sistema muscular; pupila dilatada foi observada somente em um caso, e salivação, em um caso. Nas rãs, adinamia muito rápida, logo seguida de paralisia, perda da irritabilidade reflexa e anestesia completa; as patas posteriores, as anteriores e, por fim, os músculos da cabeça foram sucessivamente paralisados; em um caso, a respiração foi subitamente suspensa; em outro, ao contrário, foi estimulada; o coração conservou sua irritabilidade reflexa por tanto tempo quanto nos casos em que é simplesmente extirpado. Nos peixes, observaram-se os mesmos sintomas musculares, dispneia e diminuição dos movimentos respiratórios. O exame post mortem mostrou as membranas do cérebro muito congestionadas, assim como o próprio cérebro, e as jugulares distendidas por sangue. O sangue variava: em alguns casos, era viscoso e não coagulado; em outros, havia coágulos fibrinosos firmes, como após a morte natural. (Virchow’s Archiv, vii, 438.)

2. Harley realizou 9 experiências com injeções hipodérmicas do alcaloide em cavalos, cães e gatos. Resume assim seus resultados (que considera apresentarem “a mais perfeita uniformidade”):

a. A aconitina afeta uma parte do eixo cranioespinal da mesma maneira que a estricnina afeta o eixo inteiro.

b. O foco da ação é a medula, junto às raízes dos nervos pneumogástrico, hipoglosso e acessório espinal. A partir daí, sua influência irradia-se pelo eixo cranioespinal, com intensidade rapidamente decrescente, para diante até os centros do terceiro nervo e, para baixo, até a origem do frênico. Os centros situados em torno do foco de ação permanecem, em maior ou menor grau, em estado de excitação constante, enquanto aqueles próximos aos limites encontram-se ora em estado de depressão, ora de excitação; assim, por exemplo, durante um espasmo, as pupilas podem estar completamente contraídas, mas, nos intervalos — e sempre após doses moderadas —, podem estar ligeiramente dilatadas. O mesmo ocorre com o diafragma: pequenas doses o debilitam e, após doses elevadas, ele é alternadamente acometido por espasmo e exaustão. Ocasionalmente, porém, durante os espasmos sufocantes mais violentos, os músculos de toda a parte anterior do corpo, incluindo os membros anteriores, participam do ataque.

c. Além dos limites acima indicados, exerce influência depressora sobre o eixo cranioespinal, quase chegando à paralisia.

d. A ação do alcaloide sobre a função sensorial parece ter a mesma extensão e intensidade que sua ação sobre a função motora, tendo a área de ação intensa os mesmos limites, além dos quais a ação anestésica diminui rapidamente de intensidade. Assim, enquanto a cabeça e o pescoço ficam privados de sensibilidade, o restante da superfície é afetado apenas parcialmente, e a sensibilidade das partes mais distantes do corpo é apenas ligeiramente perturbada ou não o é de modo algum. (Op. cit.)

3. Dyce Duckworth. Experimentos em gatos e coelhos, com preparações de Morson e Smith. Administrada internamente, ocasiona inicialmente uma sensação de formigamento intenso na língua e nas fauces e, quase imediatamente, sobrevém secreção extremamente abundante de saliva; o fluxo involuntário desse líquido parece demonstrar que, ao mesmo tempo, a influência da vontade sobre o ato da deglutição é quase inteiramente abolida; as funções respiratórias são, por sua vez, perturbadas, a respiração torna-se laboriosa e espasmódica e é acompanhada de gritos mais ou menos

era desconhecida. Não se declara que qualquer quantidade tenha de fato sido ingerida; o caso, porém, é apresentado juntamente com o outro como um caso de envenenamento por aconitina, e seus sintomas são de natureza tal que poderiam ter sido assim causados. — Eds.

intensos, conforme a dose empregada. Observam-se então vômitos, que podem ser atribuídos a uma perturbação das funções do nervo vago, porque, ao exame dos animais envenenados, não se encontra lesão alguma do estômago. Mais tarde, a sensibilidade fica inteiramente suspensa; o animal, como que enlouquecido, debate-se violentamente, faz tentativas vãs de caminhar, dá saltos prodigiosos e então cai de lado em estado de prostração, interrompido de tempos em tempos por convulsões; por fim, como fenômenos ulteriores, observam-se o relaxamento e a dificuldade respiratória crescente e, finalmente, paralisia geral e completa e morte. Nas primeiras fases do envenenamento, as pupilas ficam mais ou menos contraídas; ao contrário, dilatam-se extremamente 2 ou 3 m. antes da morte e permanecem nessa condição no momento em que o animal expira; após a morte, às vezes permanecem dilatadas, enquanto, em outras ocasiões, observam-se, em uma ou em ambas, alternâncias de dilatação e contração, e essas variações por vezes só cessam 12 h. depois da morte. Quando, em vez de administrar a. internamente, Fleming injetou uma solução nas veias, a dilatação da pupila sobreveio quase imediatamente, sem ser precedida de contração, o que parece decorrer do fato de o veneno agir então com maior rapidez. A contração também é muito transitória e é rapidamente sucedida pela dilatação quando a. é administrada internamente em quantidade suficiente para matar rapidamente. (Brit. Med. Journ., 1871, i, 118.)

4. Mackenzie. Conclusões extraídas de numerosas experiências:

a. O acônito e a aconitina atuam primariamente sobre a respiração, por sua influência sobre o centro respiratório e os ramos sensoriais periféricos do nervo vago.

b. Não exercem ação direta sobre o coração e só afetam secundariamente essa víscera por intermédio dos pulmões.

c. Sua ação sobre o sistema nervoso consiste, primeiro, em irritar e, depois, em paralisar os nervos sensoriais periféricos e as raízes posteriores dos nervos espinais. Não exercem ação direta sobre o cérebro nem sobre os nervos vasomotores. Aumentam a irritabilidade dos nervos motores periféricos e das colunas motoras da medula.

d. Não induzem paralisia muscular; ao contrário, aumentam a irritabilidade dos músculos voluntários.

e. Induzem convulsões, principalmente por aumentarem a irritabilidade das colunas anteriores da medula, dos nervos motores e dos músculos.

f. Primeiro aumentam e depois diminuem a temperatura.

g. A morte sobrevém por asfixia e colapso respiratório. (Practitioner, xx, xxii.)

5. a. A aconitina é um veneno narcótico-acre cujas propriedades irritantes se manifestam especialmente nas membranas mucosas.

b. A aconitina atua sobre os centros nervosos e, sucessivamente, sobre a medula oblonga, a medula espinal e o cérebro.

c. Os sintomas aparecem na seguinte ordem: abolição da respiração, da sensibilidade geral, da sensibilidade reflexa e do movimento voluntário.

d. A aconitina perturba as funções do coração, agindo sobre a própria substância cardíaca.

e. Os efeitos do veneno sobre os nervos periféricos sucedem àqueles que exerce sobre os órgãos centrais.

f. A excitabilidade dos filamentos nervosos, motores ou sensoriais, desaparece de suas extremidades terminais antes de desaparecer de seus troncos. (Liegeois et Hottot, Journ. de Physiologie, iv, 510. 1861.)

6. a. Como a interrupção mecânica da circulação destrói a sensibilidade antes do movimento voluntário, e como a aconitina é um poderoso veneno cardíaco, ocorreu-nos que talvez ela paralisasse por deter o coração. Nossas experiências, contudo, refutam essa suposição, pois a paralisia geral e completa sobrevém muito mais rapidamente após o envenenamento por aconitina do que após a interrupção mecânica da circulação.

b. Uma vez que, depois da paralisia completa, os nervos motores ainda conduzem prontamente os impulsos e os músculos se contraem mediante estimulação galvânica, é evidente que a paralisia depende da influência da aconitina sobre o sistema nervoso central.

c. Mais tarde, o veneno abole a excitabilidade dos nervos motores e dos músculos, bem como a dos nervos sensoriais; e demonstramos que esse efeito não se deve à sua ação paralisante sobre o coração. Portanto, deve atuar diretamente sobre os tecidos.

d. A aconitina afeta todos os tecidos em grau igual ou exerce ação especial sobre determinados tecidos? Se manifesta a mesma afinidade por todos os tecidos, então sua atividade funcional deveria cessar segundo a ordem de sua atividade, e os fenômenos

deveriam ser da mesma natureza e ocorrer na mesma gradação que após a simples parada da circulação pela extirpação do coração. Isso, porém, não acontece; pois, após a parada da circulação, verificamos que a sensibilidade persiste tanto tempo quanto a motricidade voluntária, ou quase tanto; mas, após o envenenamento por aconitina, a sensibilidade é rapidamente abolida. Assim, em nossos experimentos, a sensibilidade foi abolida, em média, em 4 m., enquanto a motricidade voluntária continuava por 20 m. Devemos concluir, portanto, que a aconitina exerce uma ação especial sobre alguma parte do aparelho sensitivo.

e. Atua ela sobre os nervos aferentes, sobre o trato sensitivo da medula ou sobre o centro perceptivo sensorial do cérebro? Segundo Liegeois e Hottot, ela paralisa primeiro o centro e depois os nervos. Embora consideremos seus experimentos passíveis de objeção, julgamos provavelmente correta a conclusão de que a aconitina abole a sensibilidade por sua influência sobre o cérebro; e mostraremos também que a perda precoce da ação reflexa se deve igualmente ao seu efeito sobre o cérebro, pois, em rãs descerebradas, ela abole a sensibilidade reflexa muito mais lentamente.

f. Devemos concluir, ao que pensamos, que a aconitina provavelmente exerce uma ação especial sobre o centro perceptivo sensorial. Novamente, devemos admitir que ela exerce uma ação especial sobre o coração. Daí que, embora seja um veneno para todos os tecidos, seja especialmente venenosa para alguns. (Ringer e Murkell, Journal of Physiology, i, 232.)

7. a. Boehm injetou doses mínimas (5 — 20 mgr.) de aconitinum muriaticum nos vasos linfáticos da coxa de rãs e observou, após alguns m., no coração exposto, que as contrações se tornavam irregulares. Essas irregularidades apareceram primeiro nas aurículas. Após algum tempo, o distúrbio aumentou até chegar a espasmos cardíacos. O coração, repleto até o transbordamento em todas as suas partes, executava movimentos peristálticos vermiformes peculiares, e com tamanha celeridade que era impossível acompanhar-lhes o curso. Esses espasmos surgiam em paroxismos irregulares, interrompidos, a princípio, por períodos mais prolongados e, depois de algum tempo, por períodos mais curtos, durante os quais os batimentos cardíacos eram mais ou menos regulares e rítmicos; ainda assim, podia-se observar que a atividade dos ventrículos era muito inferior à das aurículas, dando estas de 3 a 6 vezes mais batimentos que os ventrículos. Depois que essas alternâncias de espasmos e contrações rítmicas duraram um tempo maior ou menor, conforme a dose, o quadro mudou gradualmente. O coração começou a permanecer imóvel, relaxado em semidiástole, por um tempo cada vez mais prolongado após 6 ou 8 batimentos regulares. No início, essas pausas duravam apenas de 10 a 15 segundos; porém, quando se evitavam irritações mecânicas e outras, sua duração tornava-se gradualmente mais prolongada, e os batimentos cardíacos interpostos tornavam-se cada vez mais fracos e mais superficiais; ainda assim, se não fossem administradas doses muito grandes, decorria sempre algum tempo antes que a ação do coração cessasse inteiramente. Mesmo após várias h., ele observou, de tempos em tempos, contrações fracas nas aurículas, quando a ação dos ventrículos já havia cessado completamente. No último estágio de sua atividade, os ventrículos mostram apenas movimentos inteiramente superficiais. O coração dá a impressão de que seus músculos perderam a capacidade de obedecer à irritação rítmica regular ou ao impulso motor. Após 5 a 7 h., havia cessado o último vestígio de movimento.

b. Experimentos com frações de um miligrama mostraram constantemente uma aceleração mais ou menos considerável dos batimentos cardíacos (10 a 30 por m.). Em alguns casos, a aceleração diminuiu e o coração se recuperou plenamente, mas, na maioria das vezes, ela constituiu a primeira fase de uma série de manifestações que, gradualmente, se aproximavam cada vez mais do

quadro de envenenamento por doses maiores, como já demonstrado. Depois de a aceleração haver durado cerca de 10 m., com perfeita regularidade do movimento cardíaco, instalaram-se os espasmos já descritos, porém muito mais definidos e pronunciados do que com doses maiores. Aurículas e ventrículos participam igualmente desses espasmos, que sempre se instalam subitamente e sem irregularidades prévias dos batimentos cardíacos. O fenômeno fundamental do batimento rítmico do coração — a alternância de sístole e diástole em intervalos regulares — cessou, e é quase impossível descrever os fenômenos subsequentes. O músculo esforça-se em vão para expelir seu conteúdo — lança-o, por assim dizer, de um canto do coração para outro — e, assim, uma sístole limitada a pequenos espaços percorre todo o coração em movimento vermicular. A essa segunda fase de espasmo segue-se gradualmente uma fase de exaustão, mas ao cabo de um tempo mais prolongado, passando à cessação dos batimentos cardíacos.

f. ** “Devemos também” (escreve Boehm) “examinar qual é a relação deste veneno com o nervo vago e o centro inibitório. Nossos experimentos foram realizados da maneira habitual, seccionando-se o nervo exposto, testando-se sua excitabilidade e, em seguida, envenenando-se o animal. A estimulação após o envenenamento ainda produz, por algum tempo, um

retardamento evidente, mas não a cessação do movimento cardíaco, e, por fim, cessa toda a influência do vago sobre o número de batimentos do coração. Se estimularmos mecânica ou eletricamente o coração que deixou de bater sob a ação da aconitina, habitualmente não produzimos efeito algum ao aplicar o estímulo no ápice dos ventrículos, ao passo que um estímulo nas aurículas frequentemente produz contrações rítmicas das aurículas e dos ventrículos,

d. *' “O envenenamento por aconitina pode, portanto, ser dividido, quanto à sua ação sobre o coração, em três fases — 1, uma fase de aceleração dos batimentos cardíacos; 2, uma fase de espasmos cardíacos; 3, uma fase de cessação dos movimentos do coração.

I #. ** “Até agora, não conhecíamos nenhum veneno que produzisse com certeza uma aceleração direta

' dos batimentos cardíacos em sapos. A atropina, da qual se poderia esperar a priori tal efeito e que realmente o apresenta em alto grau nos mamíferos, não altera o número de batimentos cardíacos no sapo. Parece, portanto, que a mera diminuição da resistência, a chamada paralisia dos centros inibitórios, não é, por si só, capaz de aumentar o número de pulsações. Parece, antes, que, no sapo, ainda é necessário um estímulo direto dos centros excitomotores para produzir uma aceleração; e isso é provavelmente o que causou a aceleração na primeira fase do envenenamento por aconitina,

f. “Os experimentos demonstram, além disso, que a aconitina diminui gradualmente, até zero, a excitabilidade do sistema nervoso inibitório. Essa diminuição pode contribuir para a ocorrência da aceleração no primeiro estágio, mas é, creio eu, de maior importância para o segundo estágio, isto é, para a ocorrência dos movimentos cardíacos peristálticos espasmódicos. Atualmente, supõe-se em geral que a causa do ritmo dos movimentos do coração resida em forças que surgem nos chamados centros inibitórios e que, por assim dizer, se opõem, como obstáculos a serem vencidos, aos impulsos motores que procedem continuamente dos centros motores automáticos. Para vencê-las, estes últimos devem adquirir certa energia potencial que, quando os obstáculos são superados, se converte em força vital. Após cada movimento, transcorre algum tempo até que a soma necessária de energia potencial volte a acumular-se, e assim surgem as pausas regulares entre os batimentos do coração e o ritmo. Portanto, o número de batimentos em determinado período depende da magnitude da resistência elástica que se forma nos centros inibitórios e da potência e quantidade dos impulsos motores que se desenvolvem nos centros automáticos. Esse ritmo cessa nos espasmos cardíacos produzidos pela aconitina. Os impulsos motores deixam de acumular-se até certo grau e não são contidos por uma força de resistência suficientemente intensa, deixando à solta esses movimentos irregulares. Mesmo uma irritação muito intensa dos centros excito-motores não bastaria para produzir esses espasmos, pois, segundo a teoria acima, a resistência emanada dos centros inibitórios deve causar a cessação do movimento após cada vez que é vencida. A irritação dos centros excito-motores é necessária para a rápida sucessão dos impulsos motores, mas a paralisia dos órgãos inibitórios é necessária para os espasmos; e isto observamos perfeitamente neste estágio da ação da aconitina.

g. “Pode-se perguntar: por que, então, tal estado não produz tetania do coração, visto estarem presentes todas as condições para isso? Há, porém, neste caso, um obstáculo importante a uma sístole tetânica duradoura. A excitação dos centros motores, que, como ainda somos obrigados a crer, se encontram dispersos em diversas partes do coração, deve ocorrer

com certa simultaneidade para produzir uma contração cardíaca regular. A aconitina abole tal regularidade, pois vemos, nos espasmos por ela causados, as diferentes partes do coração contraírem-se umas após as outras, sem sucessão regular nem coordenação. Assim, o coração nunca se contrai in toto; o sangue é impelido das partes mais contraídas para as menos contraídas, causando aqui e ali uma sístole transitória.

h. “Desejamos chamar a atenção para uma notável concordância entre a ação dos graus mais elevados de calor e a da aconitina. Cyon verificou que o coração, quando exposto gradualmente a temperaturas cada vez mais elevadas, tem primeiro suas pulsações retardadas e depois aceleradas. Após atingirem o ápice, os batimentos tornam-se irregulares, manifestam-se sintomas semelhantes aos espasmos da aconitina e, por fim, o coração para em diástole. Quando Cyon, antes do processo de aquecimento, paralisou com curare as terminações do vago, o retardamento inicial deixou de aparecer e a aceleração iniciou-se imediatamente,

seguida de espasmos e cessação. A ação das temperaturas mais elevadas sobre o coração, precedida de intoxicação por curare, corresponde exatamente aos sintomas de

como uma irritação do sistema nervoso excito-inibitório

, SDft

envenenamento por aconitina; e devemos considerar ambos os centros cardíacos motores em combinação com uma paralisia do mecanismo, até agora desconhecido, que regula o tônus.

f. A cessação do movimento do coração em diástole, no terceiro estágio do envenenamento por aconitina, é claramente uma cessação por fadiga. O coração apresenta todas as características de um órgão semiparalisado e exaurido pelo excesso de atividade e irritação, que ainda pode ser impelido a uma atividade transitória por estímulos fortes, mas que, entregue a si mesmo, perde gradualmente e inteiramente suas qualidades vitais.

y. “Consideramos também importante a alteração que a substância muscular estriada, independentemente dos centros nervosos nela situados, sofre sob a ação do veneno. Essa suposição é confirmada pelo fato de que as aurículas, que, como é bem sabido, não possuem músculos estriados, não podem ser levadas à cessação completa pela aconitina; continuam a bater, embora fracamente, por horas após a morte do restante do coração. Como a aconitina exerce ação muito intensa sobre todos os demais músculos estriados, devemos supor uma combinação de duas ações sobre o coração, e é provável que tenhamos de considerar a segunda ação como a causa mais importante da cessação do movimento dos ventrículos pela aconitina. Que os impulsos para o movimento rítmico, emanados dos centros motores, não cessaram e que, por conseguinte, sua cessação não pode ser a causa da cessação do movimento nos ventrículos é demonstrado pela persistência do movimento rítmico nas aurículas, as quais, se nossa explicação da ação da aconitina estiver correta, não são suscetíveis à ação desse veneno sobre a substância muscular estriada.” (Boehm, Other Herxgi/U.)

Volume I — Apêndice

Aconitinum. — À declaração introdutória, acrescente-se — [Experimentos realizados recentemente por Bohm mostram que a “pseudaconitina” de A. ferox, quando aplicada localmente, possui considerável poder anestésico, diminuindo a capacidade de reconhecer diferenças de temperatura e de discriminar a separação entre pontos de contato etc. Brit. Journ. of Hom., xli, 185.]

Volume IV — Apêndice

ACONITINUM.

(Ver vol. i, p. 118.)

Os casos de intoxicação, n.os 2 a 4, extraídos da Berlin klin. Wochenschrift, são atribuídos por esse periódico a uma publicação neerlandesa, a Nederl. Tijdschrift voor Geneeskunde, 1880, n.º 16. Não nos foi possível consultá-la. No Bull. de la Soc. de Thérapeutique de 1883, porém (p. 3), o Dr. Dujardin-Beaumetz menciona os casos e relata os sintomas apresentados em vida pelo Dr. Meyer, omitidos na versão alemã. Foram os seguintes: —

Os efeitos tóxicos começaram a manifestar-se em ½ h. Após 4 h., o Dr. Tresling encontrou-o pálido; pulso pequeno e irregular, mas não acelerado; pele fria; pupilas contraídas. Havia sensação de ardor na boca e de constrição da garganta ao abdome; o paciente queixava-se de ansiedade precordial e de peso e fraqueza nos membros, especialmente nas pernas. As pupilas dilataram-se subitamente e perdeu-se a visão, mas esta retornou quando elas voltaram a contrair-se. Foi provocado o vômito, mas logo sobreveio congestão aguda da cabeça e, com ela, convulsões e respiração estertorosa. M — queixou-se então de surdez e de zumbido, ora em um ouvido, ora no outro. Após uma injeção subcutânea de éter, as pupilas dilataram-se novamente e perdeu-se a visão; em seguida, os vômitos reapareceram, bem como convulsões violentas e prolongadas. Aplicou-se uma segunda injeção, mas não foi possível restituir a consciência ao paciente; as pupilas não reagiam à luz; a respiração tornou-se lenta e penosa e, apesar da aplicação de eletricidade, cada vez mais difícil; o coração foi ficando mais fraco e, 5 h. após ingerir o veneno, M — morreu. O exame P.M. revelou grande palidez da pele e dos músculos, enquanto os órgãos internos estavam fortemente congestionados, salvo o cólon, o reto e a bexiga, que estavam anêmicos. O coração encontrava-se em diástole. Encontrou-se exsudato em certos pontos da aracnoide, e havia soro sanguinolento nos ventrículos e exsudato sanguíneo sobre o plexo coroide.

• O Dr. Althaus descreve uma erupção cutânea que começou como herpes, mas depois assumiu o aspecto de pênfigo, espalhando-se por toda a face e pelo corpo, com aftas na boca e no istmo das fauces e hemorragia intestinal, como decorrente da droga. Ele não informa como esta foi administrada nem em que doença. (Lancet, 1877, i, 94.)

Uma nova comparação de nossa apresentação dos casos com a da Wochenschrift torna desejáveis as seguintes correções: P. 124, l. 21. Após “cor”, acrescente “quando cortado” e, em lugar de “ceco”, leia-se “cólon”.

„ l. 25. Em lugar de “avivado”, leia-se “vermelho-vivo”. P. 125, l. 14. Em lugar de “claro”, leia-se “estridente”.

„ l. 31. Em lugar de “é”, leia-se “sou”.