Absinthium

por Richard Hughes & Jabez P. Dake — Enciclopédia de Patogenesia Medicamentosa

Referência histórica para profissionais e estudantes. As afirmações abaixo refletem os ensinamentos homeopáticos do autor indicado e não comprovam a eficácia do tratamento. Este texto não constitui aconselhamento médico e não deve substituir um diagnóstico ou cuidados adequados.

Volume I — Texto principal

Artemisia Absinthium. I. Experimentações. — 1. O Dr. H. P. Gatchell administrou uma quantidade desconhecida a uma senhora de boa saúde, porém de temperamento nervoso. Ela relata — grande tranquilidade; sentiu-se acalmada, como se estivesse entrando num belo sonho, seguida de apatia, olhar tolo e maneiras idiotas; tremor, depois fortes batimentos do coração, percebidos em direção às costas; pés muito frios; eructações; distensão do estômago e do abdome; grande lassidão, deseja deitar-se com a cabeça baixa; pálpebras pesadas; sensação de frio no estômago; náusea; a língua, ao ser protraída, parece grossa, de modo que ela não consegue falar distintamente; dor acima dos olhos, que coçam; vertigem ao levantar-se; desejo constante de urinar; o alimento pesa no estômago; dor lancinante no ovário direito. À noite, muito inchada; sensação incômoda de irritação no estômago. No dia seguinte, ainda inchada; muito fraca; sem apetite, tem aversão aos alimentos; sensação de escaldadura na garganta; urina de cor laranja-escura e forte odor semelhante ao de cavalo. (U. States Med. and Surg. Journ., v, 293.)

II. Intoxicações. — 1. a. Os acidentes decorrentes da intoxicação pelo absinto consistem, sobretudo, em perturbações da motilidade. São fenômenos epileptiformes. Entre eles, ocupa o primeiro lugar a epilepsia, que, ao contrário daquela decorrente do alcoolismo, pertence ao período inicial; isto é, pode manifestar-se após os primeiros excessos, ao fim de um tempo relativamente curto. A epilepsia do absinto também difere da provocada pelo álcool quanto à sua forma. Enquanto esta última se manifesta mais frequentemente numa fase muito avançada e, em geral, apresenta apenas uma analogia mais ou menos próxima com um verdadeiro ataque de epilepsia, a epilepsia absíntica, ao contrário, possui todos os caracteres de um ataque genuíno e completo. O paciente empalidece, perde a consciência, cai por vezes com um grito e o rosto contorce-se; seguem-se convulsões tônicas, com rigidez tetânica dos membros e do tronco, que se arqueia; depois, convulsões clônicas dos membros; o rosto torna-se violáceo e cianótico; a respiração, rápida, irregular e estertorosa; sai dos lábios espuma, por vezes sanguinolenta quando a língua é mordida; por fim, sobrevém um estado comatoso, com respiração estertorosa, que dura mais ou menos tempo. Depois de recuperar a consciência, a pessoa parece embrutecida e aturdida, e não se recorda de nada do que ocorreu. A sensibilidade fica muito embotada e, durante o ataque, a anestesia é completa. Às vezes, a epilepsia de A. não é completa, consistindo apenas em vertigem ou alheamento transitório — como se observa na verdadeira epilepsia. A terceira característica da epilepsia de A. é sua curta duração. Surge violentamente depois de grandes excessos e cessa por completo enquanto o paciente permanece sóbrio; porém, tão logo recomeça a beber, reaparece. Pode haver apenas um ataque, ou vários durante o dia ou nos dias seguintes; em geral, contudo, ocorrem três ou quatro.

b. Essa epilepsia de A. é efeito de intoxicação aguda ou crônica? Acreditamos que seja um sintoma agudo que se manifesta no início da intoxicação crônica, encontrado com maior frequência naqueles que habitualmente bebem em excesso; seu aparecimento nunca se atrasa muito depois que a pessoa começa a abusar de A. Após beber durante seis meses ou um ano, certo dia a pessoa excede-se na bebida e os ataques sobrevêm. A mania alcoólica aguda ou o delirium tremens são igualmente sintomas agudos no curso do alcoolismo crônico; também podem surgir num tempo relativamente curto, enquanto os ataques epileptiformes do alcoolismo só se manifestam num período muito avançado.

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As pessoas acometidas pela epilepsia de A. bebem 8, 10 ou até 20 copos de A. por dia. Outras bebem apenas 3 ou 4 e, ainda assim, apresentam os paroxismos.

c. Uma circunstância de grande importância é a predisposição. Encontramos grande número de bebedores que jamais sofreram ataques, ou tiveram apenas ataques ligeiros. Outros, ao contrário, são acometidos desde seus primeiros excessos.

d. Grande número de pessoas habitualmente sóbrias, ao beber ocasionalmente um copo de A., é acometido por uma espécie de intoxicação, com dores na cabeça e sensação de constrição nas têmporas. Tais pessoas toleram, sem transtorno, maior quantidade de álcool e não apresentam sintomas decorrentes dele.

e. O Dr. Voisin afirma que a epilepsia produzida pelo álcool costuma caracterizar-se por longos intervalos entre os ataques; a epilepsia de A., pelo número muito elevado de ataques num espaço de tempo muito curto. Relatei um caso em que ocorreram de 150 a 200 ataques em 24 h. Os Drs. Marcé e Magnan observaram a mesma coisa. (Challand, Étude sur l'Absinthisme, etc., 1871.)

a. Cl—, Louis, 31 anos, deu entrada em Bicêtre em 31 de outubro de 1863. Esse homem, que gozava de excelente saúde, vivera sobriamente até o início de 1861, quando se tornou comerciante de vinhos. Por essa época, adquiriu o hábito de beber. A princípio, tomava vinho e aguardente; depois, um pouco de absinto. Os fenômenos alcoólicos não tardaram a aparecer. Também ocorriam vertigens de tempos em tempos. Durante 1863, Cl—, para dar a si mesmo mais forças, passou a consumir absinto em maior quantidade. As crises de vertigem tornaram-se frequentes e, com alguns dias de intervalo, sobrevieram dois ataques com perda súbita da consciência, queda, contrações do rosto, convulsões dos braços e das pernas, espuma sanguinolenta nos lábios e mordedura da língua. Um desses ataques ocorreu numa igreja durante um funeral; o outro, numa escada; ambos da maneira mais inesperada. Um delírio com alucinações aterradoras logo atormentou o paciente e tornou necessário colocá-lo sob vigilância em Bicêtre. Ali chegou em 31 de outubro de 1863, apresentando sintomas de alcoolismo agudo. Recuperou-se com bastante rapidez e, ao fim de um mês, recebeu permissão para sair. Ao voltar para casa, retomou rapidamente seus hábitos anteriores; por outro lado, os efeitos alcoólicos não tardaram a reaparecer. Pouco mais tarde, após novo abuso de absinto, ocorreu um ataque epiléptico exatamente igual aos anteriores. O paciente foi novamente enviado a Bicêtre em 28 de abril de 1864, onde conseguiu restabelecer-se até o início de junho. Posto novamente em liberdade, absteve-se do absinto por algum tempo, mas recomeçou, ao fim de cada dia, a tomar um pouco de vinho e aguardente. Seu sono tornou-se ruim; as alucinações manifestaram-se de sua maneira angustiante habitual; o apetite desapareceu; a cada manhã, expectorava massas de catarro, e os membros tremiam e sacudiam-se. Esse estado durou um mês; mas Cl—, achando-se tão fraco, recorreu mais uma vez ao seu licor predileto. O absinto logo provocou novos ataques de epilepsia. Cl— deu entrada em Bicêtre pela terceira vez em 5 de dezembro de 1864. No momento de sua admissão, ainda trazia na língua as marcas dos dentes, sinal marcante de seu último ataque.

Tal é esta observação, para não chamá-la de experimento. O indivíduo era um homem forte, até então alheio a todos os efeitos do álcool e a todos os fenômenos convulsivos. Começou pelo excesso de vinho e aguardente e tornou-se alcoólico; depois, entregou-se ao absinto e tornou-se epiléptico. Durante a primeira permanência no asilo, os efeitos alcoólicos desapareceram; uma vez fora, começou a beber novamente e os efeitos alcoólicos retornaram; tomou absinto — novo ataque de epilepsia. De novo no hospital, cessação dos efeitos. Pela terceira vez, excesso de vinho e aguardente; ao excesso de absinto acrescentaram-se ataques epilépticos. Novamente o hospital e a sobriedade: cessação dos efeitos. Poderia o efeito estar mais intimamente ligado à causa? Não se podem distinguir as duas intoxicações, a provocada pelo álcool e a provocada pelo absinto? (Ann. du Disp. Hosp., viii, 116.)

  1. Um ajudante de farmácia foi encontrado de manhã cedo, caído no chão, completamente inconsciente, em convulsões e espumando pela boca. Fui chamado e encontrei-o já sem convulsões violentas, porém inconsciente; maxilares cerrados, pupilas dilatadas, pulso fraco, lento e compressível. De tempos em tempos, proferia expressões incoerentes e tentava vomitar. Sob a ação de eméticos, estimulantes e aquecimento interno, recuperou-se gradualmente. Verificou-se que havia ingerido Js? de óleo de absinto. Ao recobrar-se, esquecera inteiramente todas as circunstâncias relacionadas com o caso. (Wm. Smith, Med.-Chir. Trans., xlvi, 23.)

III. Experimentos em animais. — 1. A essência de absinto produz nos animais ataques de epilepsia plenamente

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caracterizados, com fenômenos precursores e frequentemente acompanhados de perturbações psíquicas de natureza muito notável. (Challand, op. cit.)

  1. Os Srs. Magnan e Bouchereau demonstraram, mediante experimentos simples e decisivos, que os efeitos provocados pelo uso do absinto bebido como licor, especialmente a epilepsia, eram determinados não pelo próprio álcool, mas principalmente pelo absinto. As outras plantas empregadas para conferir sabor aromático ao absinto mostraram-se inofensivas nos experimentos em animais. O mesmo não ocorreu com o absinto, como se pode verificar pelos experimentos seguintes: — Coloca-se, sob uma grande campânula de vidro, um pires cheio de essência de absinto, cujos vapores se difundem no ar confinado da campânula. Introduza-se um animal, por exemplo uma cobaia, e observe-se enquanto permanece ali sob a influência do absinto. O pobre animal, a princípio surpreendido pelo odor, estende em todas as direções seu pequeno focinho rosado. Os primeiros momentos dessa nova ordem de coisas não parecem ser-lhe muito desagradáveis; mas o prazer, se existe, não dura muito. A cobaia, depois de percorrer repetidamente sua gaiola de vidro, começa a impacientar-se; corre dando saltos furiosos, tentando encontrar uma saída. Já teve absinto suficiente. Mas não há saída. O animal acaba por cair de lado; vê-se que recolhe as pequenas patas, que se tornam rígidas e imóveis. Então, subitamente, é sacudido por abalos convulsivos. As unhas pontiagudas da cobaia deslizam sobre o vidro; uma baba espumosa cobre-lhe o focinho; em seguida, o ataque epiléptico cessa e o animal torna a cair inerte. O absinto provoca os mesmos ataques epilépticos em gatos, cães e coelhos. Em poucos minutos, o dano está feito; o absinto exerceu sua influência venenosa.

E o álcool? Que papel desempenha em circunstâncias semelhantes? Pode-se julgar pelo seguinte: — Outra cobaia foi, por sua vez, confinada sob uma campânula de vidro, na qual se colocara previamente um pires cheio de álcool. A princípio, os vapores do álcool excitaram o animal; depois, ele cambaleou como um homem embriagado; seguiu-se a inatividade, e terminou deitando-se num estado da mais profunda indiferença. A cobaia estava simplesmente intoxicada; não se encontrava nem um pouco epiléptica.

Depois desses experimentos, portanto, ninguém pode recusar-se a admitir as propriedades convulsivantes da intoxicação pelo absinto. (L'Hom. Milit., fev., 1870, p. 25. Boehm e Kobert, Centralbl. f. med. Wissenschaft., 1879, n.º 37, obtiveram posteriormente resultados semelhantes.)

  1. As necropsias de animais lentamente intoxicados pelo absinto revelam forte congestão do cérebro e da medula espinal, com suas meninges. A hiperemia do bulbo raquidiano era excessiva. Havia, em alguns pontos, pequenas equimoses na mucosa gastrointestinal e no pericárdio e endocárdio. (Journ. of Psych. Med., ix, 515.)

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