Anilinum

Volume IV — Annexe

ANILINUM.

Produit secondaire du goudron de houille, obtenu en traitant le benzène par de l’acide nitrique concentré et de l’ammoniaque. C₆H₅NH₂.

II. Intoxications. — 1. Un garçon, occupé à nettoyer une cuve d’aniline, en inhala les vapeurs et fut soudain pris de vertige, puis perdit connaissance ; la face et le corps devinrent froids, le pouls lent et presque imperceptible, l’action du cœur faible, la respiration pénible et laborieuse. Après s’être quelque peu ranimé, il se plaignit de douleur à la tête et de vertige ; sa face, ainsi que ses lèvres, sa bouche et ses ongles, avait une teinte pourpre. Cette coloration bleue, semblable à celle d’un malade au dernier stade du choléra, persistait le d. suivant. (Mackenzie, Med. Times and Gaz., 1862, i, 239.) 2. Un homme, æt. 39, vidait vers midi une bonbonne d’aniline dans un alambic lorsque celle-ci heurta le bord et se brisa, tout son contenu se répandant sur lui ; rien ne pénétra dans sa bouche, mais il inhala abondamment les vapeurs. Environ une h. plus tard, il se couvrit de sueur et ressentit un vertige prononcé ainsi qu’une faiblesse de la tête et de l’estomac. À 11 h. p.m., il présentait l’aspect suivant : — Face et corps entier d’une teinte livide, couleur de plomb ; lèvres, gencives, langue et yeux d’un jaune cadavérique ; il haletait, comme si chaque inspiration devait être la dernière. Il n’y avait pas de convulsions ; il était parfaitement conscient et pouvait rendre exactement compte de ce qu’il ressentait ; le pouls était extrêmement petit et irrégulier. Les seules douleurs dont il se plaignît siégeaient à la tête et au thorax. Il se rétablit sous l’effet de stimulants, d’affusions froides sur la tête et de sinapismes appliqués à la région précordiale. (Knaggs, Ibid., p. 583.)

3. R. R—, æt. 25, avala à 8 h. a.m. 100 à 120 grm. d’un mélange d’aniline et de toluidine, qu’il prit par erreur pour du café. Il se rendit à son travail comme d’habitude, sans parler de l’accident à personne, et ce ne fut qu’à 9 h. 45 que ses compagnons remarquèrent qu’il était hébété, immobile et dans un état de stupeur. Interrogé, il raconta ce qui s’était passé et se plaignit d’une légère céphalée. On provoqua d’abondants vomissements et le malade fut couché ; mais, 20 m. plus tard, de graves phénomènes nerveux apparurent. Le patient perdit connaissance et tomba dans le coma, avec relâchement général de tout le corps, la tête pendante et rejetée en arrière, les lèvres noires et la face violette. Une contraction des muscles de la face survint ensuite, avec risus sardonicus et trismus, de sorte que ce ne fut qu’au prix de grands efforts qu’on put introduire dans la bouche quelques gouttes de lait. Il n’y avait ni convulsions ni contractions des membres ; le pouls était très faible, avec refroidissement. À 10 h. 30 a.m., quelques gouttes d’alcool furent versées dans la bouche, ce qui fut suivi d’une certaine réaction. À partir de ce moment, on lui administra une quantité croissante d’alcool et de thé alcoolisé. Pour combattre le froid, on le couvrit abondamment de couvertures et l’on plaça autour de lui des récipients d’eau chaude ; tout le corps fut frictionné avec de l’alcool camphré. Le patient reprit connaissance et les vomissements reparurent. À 12 h. 30 p.m., deux injections d’éther furent pratiquées. À 2 h., nouvelle perte de connaissance ; le pouls était faible et la cyanose persistait encore, quoique moins prononcée qu’auparavant. À 3 h., spasmes cloniques des membres et perte complète de connaissance ; les contractions de la face et de la mâchoire avaient disparu.

IV. 482

Le patient fut alors admis à l’hôpital. À son arrivée, l’interne constata qu’il se trouvait dans le coma le plus profond ; les pupilles étaient dilatées et ne réagissaient que légèrement. Deux cents grammes d’une urine brun foncé furent retirés par sondage. La mort était considérée comme imminente. Le coma persista durant la n., interrompu par de fréquentes crises convulsives des membres. Pendant toute cette période, la face resta violette. Au m., le patient était conscient et ne se plaignait plus que d’une violente céphalée. La face, et surtout les lèvres, était encore légèrement cyanosée. La sensibilité était normale, excepté le long du palais, où le chatouillement ne provoquait aucune réaction réflexe. Aucune paralysie. La miction était abondante ; l’urine restait très foncée, albumineuse et de réaction alcaline, tandis que celle du s. avait été acide et non albumineuse. Aucune douleur dans l’abdomen ; aucune selle depuis l’accès. Une forte odeur alcaline régnait autour du lit et semblait provenir des vêtements du patient. Traitement : — Lait, purgatif, bain. Les jours suivants, la céphalée disparut. L’urine était toujours colorée, mais seulement légèrement albumineuse. Le patient quitta l’hôpital après quelques d., sans aucun phénomène résiduel appréciable, hormis l’anesthésie de la voûte du palais. Le sang examiné le lendemain de l’intoxication ne présentait rien d’anormal quant à la configuration des globules rouges ; numération : 4 200 000. La température, le même jour, était de 99,6°. L’urine du premier jour contenait encore de l’A. non modifiée ; il n’en restait aucune trace au m., et son alcalinité était due au carbonate d’ammoniaque. (Merklen, Med. Contemp., 1885.)

4. Mme W—, æt. 64, prit une tasse à thé pleine d’une solution acétique d’A. Après l’avoir avalée, elle éprouva une intense douleur brûlante à la tête et à l’estomac, et « ne pouvait reprendre haleine ». Elle prit de l’eau salée, mais ne vomit que 8 h. plus tard ; de violents vomissements et une violente purgation commencèrent alors et se poursuivirent jusqu’à ce que je la voie, moment où elle vomissait un mucus filant mêlé de sang. Elle était presque épuisée ; les extrémités étaient glacées, et la tête froide et moite ; douleur intense à la pression de l’abdomen, qui était dur et distendu ; langue pâle au centre, très lisse et rouge à la pointe et sur les bords ; yeux injectés ; paupières inférieures bouffies ; elle se plaignait d’une douleur brûlante dans les yeux et disait : « Oh ! ma tête va éclater ! » Pouls dur, 84 ; temp. normale ; resp. laborieuse, 44. (Allen’s Encyclopædia, x, 299.)

5. H. C—, æt. 23, me fit appeler le 5 oct. 1886. Il était dans un état de collapsus partiel, couvert de sueur et presque sans pouls. Il avait vomi et souffrait d’une diarrhée intense, qui ne présentait aucun caractère particulier. Il avait été sujet à la dysenterie à l’étranger et avait bu le 2. Je lui donnai un stomachique stimulant, avec 2 gr. de poudre grise et 5 gr. de poudre de Dover, toutes les 4 h. Lorsque je le revis le m. suivant, je constatai qu’il s’était ranimé et qu’il avait été malade après chaque poudre, vomissant un liquide bleu qui, malheureusement, avait été jeté. Il me montra alors un crayon indélébile à l’aniline, dont il s’était servi le 3 pour faire sortir un fragment de racine dentaire demeuré après une extraction partielle pratiquée le 1er. Le même d., il fut pris de vomissements et de purgation et, juste avant que je le voie, il aurait eu une crise épileptique. Il se rétablit en quelques d. ; seule une certaine faiblesse persista. (Pearce, Brit. Med. Journ., Oct. 23rd, 1886.)

6. L’intoxication chronique par l’A., telle qu’elle a été observée chez les ouvriers des fabriques d’aniline, a été décrite par Charvet, Laboulbène et Bergeron.

a. Charvet parle de symptômes nerveux généraux — vertige, hébétude, crampes musculaires et faiblesse des extrémités, hyperesthésie, anesthésie et douleurs névralgiques — survenant de façon épidémique avec des symptômes gastriques et disparaissant, sans aucun autre traitement, dès que les sujets sont soustraits à l’atmosphère toxique. (Ann. d’Hyg. publ., Oct., 1863.)

b. Laboulbène parle d’un ouvrier qui, après deux mois, commença à se plaindre de douleurs au pénis et au scrotum ; ces parties s’enflèrent et le restèrent quelque temps. Un mois plus tard, il commença à perdre sa puissance sexuelle et se plaignit également d’un goût amer dans la bouche et de vertige. Les yeux étaient irrités. (N. Y. Med. Record, xi, 382.)

c. Bergeron parle d’hébétude, de somnolence, de vertige et de faiblesse ; parfois d’accès épileptiformes, de spasmes tétaniques, etc. À la longue, les ouvriers tombent dans un état d’anémie profonde, avec décoloration de la peau, teinte lilas des lèvres, anorexie, troubles gastriques, etc. (Ibid.)

7. Lailler observa, dans deux cas, une intoxication consécutive à l’application du chlorhydrate sur des plaques de psoriasis.

a. Dans le premier cas, une solution à 10 pour cent provoqua, en 1½ h., des vomissements répétés 10 à 15 fois durant la n. ; incontinence d’urine, avec un peu de ténesme ; n. agitée ; le m. suivant, face et presque tout le corps cyanosés ; pouls 116, petit, régulier ; légers râles dans le thorax ; douleurs intenses aux talons et aux mollets. Une application ultérieure d’une sol. à 5 pour cent provoqua, en 2 h., céphalée, somnolence irrésistible, refroidissement et dyspnée ; cyanose très marquée ; voix très faible.

b. Dans l’autre cas, une sol. à 2 pour cent provoqua, en 4 h., une perte de connaissance qui dura 5 m. ; cyanose profonde pendant 5 h., suivie d’une grande pâleur et de sueurs froides ; resp. normale. La n. suivante fut sans sommeil ; urine fortement colorée. (Union Méd., 1873, No. 67.)

III. Expériences sur les animaux. — 1. Les expériences de Schuchhardt, Bergmann et Sonnenkalb ne laissent aucun doute sur le fait que, tant chez les animaux à sang froid que chez ceux à sang chaud, ce poison agit comme les autres narcotiques en altérant les fonctions du cerveau et de la moelle épinière. Contractions musculaires et convulsions générales, anesthésie et paralysie motrice sont les symptômes ainsi produits. L’excitabilité des nerfs moteurs périphériques, de même que celle des muscles, demeure intacte. L’action du cœur n’est troublée que secondairement, c’est-à-dire à la suite de l’atteinte des muscles qui interviennent dans la respiration et de l’aération défectueuse du sang provoquée par la paralysie. Les expériences sur les grenouilles montrent que l’A. n’est pas un poison du cœur. La question de savoir si elle exerce une influence particulière ou spécifique sur les centres nerveux des mouvements respiratoires n’a encore été résolue par aucune des expériences effectuées, bien que celles-ci aient démontré que, chez les animaux à sang chaud, la mort par l’aniline survient par asphyxie. (Ziemssen’s Cyclopædia, xvii, 521.)