Anilinum
por Richard Hughes & Jabez P. Dake — Enciclopédia de Patogenesia Medicamentosa
Referência histórica para profissionais e estudantes. As afirmações abaixo refletem os ensinamentos homeopáticos do autor indicado e não comprovam a eficácia do tratamento. Este texto não constitui aconselhamento médico e não deve substituir um diagnóstico ou cuidados adequados.
Volume IV — Apêndice
ANILINUM.
Produto secundário do alcatrão de hulha, obtido pelo tratamento da benzina com ácido nítrico forte e amônia. C₆H₅NH₂.
II. Intoxicações. — 1. Um rapaz, ao limpar uma cuba de anilina, inalou os vapores e foi subitamente acometido de vertigem, ficando inconsciente; a face e o corpo tornaram-se frios, o pulso lento e quase imperceptível, a ação do coração fraca e a respiração pesada e laboriosa. Depois de se restabelecer um pouco, queixou-se de dor na cabeça e vertigem; sua face apresentava coloração púrpura, assim como os lábios, a boca e as unhas. Essa coloração azulada (como a de um doente no último estágio da cólera) persistiu no dia seguinte. (Mackenzie, Med. Times and Gaz., 1862, i, 239.) 2. Um homem, æt. 39, esvaziava, por volta do meio-dia, um garrafão de anilina em um alambique, quando este bateu contra a borda e se quebrou, derramando sobre ele todo o conteúdo; nada entrou em sua boca, mas os vapores foram livremente inalados. Cerca de uma h. depois, começou a suar e sentiu forte vertigem e fraqueza na cabeça e no estômago. Às 11 p.m., apresentava o seguinte aspecto: — Face e todo o corpo de tonalidade lívida, cor de chumbo; lábios, gengivas, língua e olhos de um amarelo cadavérico; arquejava em busca de ar, como se cada inspiração fosse ser a última. Não havia convulsões, e ele estava perfeitamente consciente e era capaz de relatar corretamente suas sensações; o pulso era extremamente pequeno e irregular. As únicas dores de que se queixava eram na cabeça e no peito. Recuperou-se mediante estimulantes, afusão fria na cabeça e sinapismos em [local ilegível no original]. (Knaggs, Ibid., p. 583.)
- R. R——, æt. 25, engoliu, às 8 a.m., 100–120 g de uma mistura de anilina e toluidina, confundindo-a com café. Foi trabalhar como de costume, sem contar a ninguém o acidente, e somente às 9:45 seus companheiros notaram que estava embotado, imóvel e em estado de estupor. Interrogado, declarou o que ocorrera e queixou-se de ligeira cefaleia. Provocou-se vômito abundante e o doente foi deitado; porém, 20 m. depois, surgiram fenômenos nervosos graves. O doente perdeu a consciência, caiu em coma com relaxamento geral de todo o organismo, a cabeça pendente e caída para trás, os lábios negros e a face de cor violeta. Seguiu-se contração dos músculos da face, com risus sardonicus e trismus, de modo que somente com grande esforço foi possível introduzir algumas gotas de leite na boca. Não havia convulsões nem contrações dos membros; pulso muito fraco; frialdade. Às 10:30 a.m., colocaram-se algumas gotas de álcool na boca, seguindo-se alguma reação. Nesse momento, administrou-se maior quantidade de álcool e chá alcoolizado. Para combater o frio, cobriram-no pesadamente com cobertores e colocaram recipientes com água quente ao seu redor; todo o corpo foi friccionado com álcool canforado. O doente recuperou a consciência e os vômitos retornaram. Às 12:30 p.m., foram aplicadas duas injeções de [substância ilegível no original]. Às 2, houve nova perda da consciência; o pulso estava fraco e a cianose ainda persistia, embora em menor grau que antes. Às 3, ocorreram espasmos clônicos dos membros e perda completa da consciência; as contrações da face e da mandíbula haviam desaparecido.
IV. 452
O doente foi então admitido no hospital. À chegada, o interno observou que se encontrava em coma profundíssimo; as pupilas estavam dilatadas, com reação apenas ligeira. Retiraram-se por cateter 200 g de urina de cor castanho-escura. Considerou-se iminente a morte. O coma persistiu durante a n., interrompido por frequentes crises convulsivas dos membros. A face permaneceu violeta durante todo esse período. Pela m., o doente estava consciente e queixava-se apenas de cefaleia violenta. A face, e especialmente os lábios, ainda estavam ligeiramente cianosados. A sensibilidade era normal, exceto ao longo do palato, onde as cócegas não provocavam qualquer ação reflexa. Nenhuma paralisia. Havia micção livre; a urina continuava muito escura, albuminosa e de reação alcalina, enquanto a da e. fora ácida e não albuminosa. Nenhuma dor no abdome; nenhuma evacuação desde o ataque. Havia forte odor alcalino em torno do leito, que parecia provir das roupas do doente. Tratamento: — Leite, purgativo, banho. Nos dias seguintes, a cefaleia desapareceu. A urina ainda era colorida e apenas ligeiramente albuminosa. O doente deixou o hospital depois de poucos d., sem qualquer fenômeno residual apreciável, exceto a anestesia do arco do palato. O sangue, examinado no dia seguinte à intoxicação, não apresentou anormalidade quanto à configuração dos glóbulos vermelhos; contagem: 4.200.000. A temperatura, no mesmo dia, era de 99,6°. A urina do primeiro dia continha A. ainda inalterada; não havia vestígio dela na manhã seguinte, e sua alcalinidade devia-se ao carbonato de amônia. (Merklen, Med. Contemp., 1885.)
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Sra. W——, æt. 64, tomou uma xícara de uma solução acética de A. Após ingeri-la, teve intensa dor ardente na cabeça e no estômago e “não conseguia respirar”. Tomou água com sal, mas só vomitou 8 h. depois, quando começaram vômitos violentos e purgação, que persistiram até eu atendê-la; então, vomitava muco filamentoso misturado com sangue. Estava quase exausta; as extremidades estavam geladas, e a cabeça, fria e úmida; dor intensa à pressão sobre o abdome, que estava duro e distendido; língua pálida no centro e muito lisa e vermelha na ponta e nas bordas; olhos injetados; pálpebras inferiores edemaciadas; queixava-se de dor ardente nos olhos e dizia: “Oh! Minha cabeça vai estourar!”; pulso duro, 84; temperatura normal; respiração laboriosa, 44. (Allen’s Encyclopædia, x, 299.)
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H. C——, æt. 23, mandou chamar-me em 5 de outubro de 1886. Encontrava-se em estado de colapso parcial, suando e quase sem pulso. Vomitara e tivera diarreia intensa, sem qualquer característica particular. Sofrera de disenteria no exterior e havia bebido no dia 2. Dei-lhe um tônico estomacal estimulante, com 2 grãos de pó cinzento e 5 grãos de pó de Dover, a cada 4 h. Ao vê-lo na m. seguinte, constatei que se reanimara e que passara mal após cada dose do pó, vomitando certa quantidade de líquido azul, infelizmente descartado. Mostrou-me então um lápis de anilina indelével, que usara no dia 3 para empurrar para fora um fragmento de dente deixado após uma extração parcial no dia 1.º. No mesmo d., foi acometido de vômitos e purgação e, pouco antes de eu vê-lo, dizia-se que tivera uma crise epiléptica. Recuperou-se em poucos d., restando apenas fraqueza. (Pearce, Brit. Med. Journ., 23 de outubro de 1886.)
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A intoxicação crônica por A., conforme observada em operários das fábricas de anilina, foi descrita por Charvet, Laboulbène e Bergeron.
a. CHARVET fala de sintomas nervosos gerais — vertigem, entorpecimento mental, cãibras musculares e fraqueza nas extremidades, hiperestesia, anestesia e dores nevrálgicas — que ocorriam de forma epidêmica juntamente com sintomas gástricos e desapareciam após o afastamento da atmosfera venenosa, sem qualquer outro tratamento. (Ann. d’Hyg. publ., outubro de 1863.)
b. Laboulbène fala de um operário que, após dois meses, começou a queixar-se de dor no pênis e no escroto; essas partes ficaram inchadas e assim permaneceram por algum tempo. Um mês depois, começou a perder a potência sexual e queixou-se também de gosto amargo na boca e vertigem. Os olhos estavam irritados. (N. Y. Med. Record, xi, 382.)
c. Bergeron fala de embotamento, sonolência, vertigem e fraqueza; às vezes, crises epileptiformes, espasmos tetânicos etc. Por fim, os operários caem em estado de anemia profunda, com descoloração da pele, tonalidade lilás dos lábios, inapetência, perturbações gástricas etc. (Ibid.)
- Lailler observou, em dois casos, intoxicação após a aplicação do cloridrato sobre placas de psoríase.
a. No primeiro caso, uma solução a 10 por cento causou, em 2½ h., vômitos, repetidos de 10 a 15 vezes durante a n.; incontinência urinária, com algum tenesmo; n. inquieta; na m. seguinte, face e quase todo o corpo cianóticos; pulso 116, pequeno, regular; ligeiros estertores no peito; dores intensas nos calcanhares e nas panturrilhas. Uma aplicação posterior de uma solução a 5 por cento causou, em 2 h., cefaleia, sonolência irresistível, frialdade e dispneia; cianose muito pronunciada; voz muito fraca.
b. No outro caso, uma solução a 2 por cento causou, em 4 h., perda da consciência com duração de 5 m.; cianose profunda por 5 h., seguida de grande palidez e suores frios; respiração normal. A n. seguinte foi insone; urina intensamente colorida. (Union Méd., 1873, n.º 67.)
III. Experimentos em animais. — 1. Os experimentos de Schuchhard, Bergmann e Sonnenkalb não deixam dúvida de que, tanto nos animais de sangue frio quanto nos de sangue quente, esse veneno atua como outros narcóticos, alterando as funções do cérebro e da medula espinal. Contrações musculares e convulsões gerais, anestesia e paralisia dos movimentos são os sintomas assim produzidos. A excitabilidade dos nervos motores periféricos, bem como a dos músculos, permanece intacta. A ação do coração só é perturbada de modo secundário, isto é, em consequência da afecção dos músculos envolvidos na respiração e da aeração deficiente do sangue induzida pela paralisia. Experimentos em rãs mostram que A. não é um veneno cardíaco. A questão de exercer ou não alguma influência especial ou específica sobre os centros nervosos dos movimentos respiratórios ainda não foi resolvida por nenhum dos experimentos realizados, embora estes tenham demonstrado que, nos animais de sangue quente, a morte por anilina ocorre por asfixia. (Ziemssen’s Cyclopædia, xvii, 521.)