Muscarinum
por Richard Hughes & Jabez P. Dake — Enciclopedia de Patogenesia Medicamentosa
Referencia histórica para profesionales y estudiantes. Las afirmaciones que aparecen a continuación reflejan las enseñanzas homeopáticas del autor mencionado y no demuestran la eficacia del tratamiento. Este texto no constituye asesoramiento médico ni debe sustituir un diagnóstico o una atención adecuados.
Tomo I — Texto principal
Muscarinum^ — Alcaloide obtenido de Agaricus muscarius y preparado también artificialmente. Su fórmula es C₅H₁₅NO₃·H₂O.
I, Patogenesias. — I. Ringer y Morehead experimentaron en cuatro hombres, administrando por vía hipodérmica a cada uno [fracción ilegible] de grano o más. Tres de sus pacientes eran de constitución delicada y anémicos; el cuarto presentaba una fiebre ligera de causa oscura, aunque su pulso no estaba acelerado. El Dr. Ringer expone sus resultados como sigue:
a. Sudoración. — Se produjo sudoración en once de los trece experimentos. Medio grano siempre la hacía franca, mientras que dosis grandes —como ¾ y 1 grano— la volvían muy abundante; en efecto, era tan copiosa como la sudoración provocada por [fracciones ilegibles] de grano de pilocarpina. Después de las dosis mayores, el sudor formaba grandes gotas sobre la frente, el camisón quedaba empapado y la piel se notaba macerada. Solo en un hombre faltó la sudoración, y la salivación ocupó su lugar. La sudoración comenzó al cabo de 3–15 m., presentándose más temprano después de las dosis mayores, y duró ½–1½ h. La reacción del sudor, examinada en 6 casos, fue neutra en 4 y alcalina en 2.
b. La salivación se produjo en 9 experimentos; fue ligera en 3 y franca o profusa en los restantes; comenzó al cabo de 2–15 m. y duró 20–80 m.
c. El lagrimeo se produjo en 8 casos; en algunos se limitó a humedecer los ojos, pero por lo general las lágrimas corrían por la cara, de modo que el paciente se veía obligado a secarse los ojos. Comenzó al cabo de 6–10 m. y duró 20–30 m.
d. Purgación. — En 2 ocasiones el medicamento provocó deseo de deponer; en 4 experimentos practicados en el mismo hombre produjo una deposición suelta, una de ellas de color verdoso, aunque los intestinos habían evacuado normalmente poco tiempo antes. Este efecto apareció al cabo de 10–20 m.
e. El pulso de uno de los cuatro hombres era siempre muy rápido; en los otros tres era normal. En estos últimos se produjeron pocos cambios; solo en un experimento descendió la frecuencia en 10–16 pulsaciones. El pulso rápido se redujo de 120 a 80 o 60. Las dosis mayores volvían el pulso más blando y compresible.
f. Respiración. — No resultó afectada en ninguno de los experimentos.
g. Ojos. — Las pupilas se contraían siempre (15 m.), a menudo considerablemente; la visión no resultaba afectada. Aplicada a los ojos, la muscarina causa una gran dilatación de la pupila, que comienza al cabo de 15–45 m. y continúa unas 24 h. También en este caso la vista resulta poco afectada.
En 3 experimentos practicados en un hombre, las dosis mayores provocaron una vez vómito y una vez náuseas. En 5 experimentos, los pacientes se vieron obligados a orinar al cabo de 9–15 m. de la inyección, y 2 se quejaron de dolor suprapúbico. En 5, el medicamento produjo tos seca frecuente. En ningún caso se presentó cefalea ni otros síntomas nerviosos. (Handbook of Therapeutics, 10.ª ed., p. 502.)
[Fragmento OCR ilegible: «19 Y«f7»]
[Fragmento OCR ilegible: «a fro^ or»]
[Fragmentos OCR ilegibles: «is almoiC»; «of».]
Como la sección de los vagos cardíacos no ejerce efecto sobre la acción de musc. en el movimiento del corazón, los órganos inhibidores situados en el propio corazón son, por tanto, fuertemente excitados por el medicamento; y esta acción contraria es lo bastante poderosa para contrarrestar toda la fuerza contráctil del corazón. (Son estos mismos órganos inhibidores los que quedan paralizados por la atropina.) Esta influencia de musc. debe producir una retardación inicial del latido cardíaco.
d. En la fase inicial de la acción de musc., la respiración es más frecuente y trabajosa que en el estado normal; más tarde se produce una disminución constante de su frecuencia, hasta que finalmente cesa por completo. Estos síntomas del aparato respiratorio proceden de una excitación inicial y una parálisis posterior del centro situado en la médula oblongada que gobierna la respiración.
e. Los vasos sanguíneos se contraen durante un breve período al comienzo de la acción de musc. y después se dilatan. La dilatación vascular, combinada con la disminución de la frecuencia de las pulsaciones cardíacas, causa un descenso de la presión arterial que a veces alcanza un tercio de su valor total.
f. El flujo de saliva que acompaña a la intoxicación por musc. es consecuencia de la influencia excitante que musc. ejerce sobre las terminaciones periféricas de los nervios secretores; al menos, esta conclusión se desprende de que la sección de dichos nervios no afecta la secreción de saliva.
g. J. Krenchel ha publicado (Arch. f. Ophthalm., xx, I, 135) un informe muy completo sobre los cambios de la visión producidos por musc. Incluso dosis pequeñas ocasionan trastornos de la capacidad de acomodación, caracterizados como «convulsiones de la acomodación». Con dosis algo mayores se presenta una miosis poco marcada, debida a la excitación del propio sphincter iridis o a la del nervio oculomotor que lo gobierna. La hipótesis de una parálisis del dilator pupillae o del nervio simpático relacionado con él es inadmisible. (Ibid.)
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Schmiedeberg había observado que la disnea intensa era uno de los síntomas más marcados producidos por musc. Sin embargo, no había intentado explicarla. Había observado que durante la disnea las arterias contenían muy poca sangre y, al seccionarlas transversalmente, apenas sangraban. Deseando averiguar su causa, el Dr. Brunton narcotizó completamente con cloral a un conejo, inició la respiración artificial y abrió el tórax. Todo transcurría con absoluta normalidad hasta que introdujo un poco de musc. en la vena yugular. «En seguida cambió todo. Los pulmones palidecieron, el lado izq. del corazón se hizo pequeño, el lado der. se hinchó y la vena cava quedó muy distendida». Un poco de atropina restableció el estado normal. (Lauder Brunton, Brit. Med. Journ., 1874, i, [página ilegible, terminada en 7].)
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a. Prevost comprobó que la acción de musc. sobre el corazón no se modificaba por la destrucción de los centros nerviosos ni por el curare. No hubo cambios en la respiración de las ranas con las que experimentó, pero en los animales superiores se provocó una disnea violenta. Comprobó que incluso una dosis débil producía salivación y lagrimeo abundantes; la primera se presenta en igual grado después de seccionar el nervio lingual o extirpar el ganglio cervical superior. Musc. excita las contracciones vermiculares de los intestinos; bajo su influencia ha visto retraerse una hernia gástrica. (Gaz. Méd. de Paris, 1874, p. 243.)
b. El mismo experimentador comprobó posteriormente que musc. aumenta las secreciones hepática y pancreática, pero disminuye la renal. (Comptes rendus de l’Acad. de Méd., 10 de agosto de 1876.)
- Ringer y Morehead comprobaron que, si se extirpa el centro inhibidor intracardíaco (sinus venosus) y luego se aplica musc. al ventrículo, el medicamento debilita y paraliza el corazón, actuando aparentemente tanto sobre el aparato excitomotor cardíaco como sobre la propia sustancia muscular. (Journ. of Phys., ii, 234, y Pract., xxvi, 4. En Journ. of Phys., iii, 59, Gaskell confirma la acción directa sobre la sustancia muscular.)