Anilinum

Volumen IV — Apéndice

ANILINUM.

Producto secundario del alquitrán de hulla, obtenido tratando bencina con ácido nítrico concentrado y amoníaco. C6H5NH2.

II. Intoxicaciones. — 1. Un muchacho que limpiaba una cuba de anilina inhaló las emanaciones y fue acometido súbitamente de vértigo, quedando inconsciente; la cara y el cuerpo se enfriaron, el pulso se hizo lento y casi imperceptible, la acción del corazón débil y la respiración pesada y laboriosa. Después de reanimarse un poco, se quejó de dolor de cabeza y vértigo; su cara presentaba una coloración púrpura, al igual que los labios, la boca y las uñas. Esta coloración azul (como la de un enfermo en la última fase del cólera) persistió al día siguiente. (Mackenzie, Med. Times and Gaz., 1862, i, 239.) 2. Un hombre, aet. 39, estaba vaciando hacia el mediodía una garrafa de anilina en un alambique cuando aquella golpeó contra el borde y se rompió, derramándose sobre él todo el contenido; nada entró en su boca, pero inhaló libremente los vapores. Aproximadamente una h. después comenzó a sudar y sintió mucho vértigo y debilidad en la cabeza y el estómago. A las 11 p. m. presentaba el siguiente aspecto: — La cara y todo el cuerpo tenían una tonalidad lívida, plomiza; los labios, las encías, la lengua y los ojos, un amarillo cadavérico; jadeaba, como si cada inspiración fuera a ser la última. No había convulsiones y estaba perfectamente consciente, pudiendo dar cuenta exacta de sus sensaciones; el pulso era extremadamente pequeño e irregular. El único dolor del que se quejaba estaba en la cabeza y el pecho. Se recuperó con estimulantes, afusiones frías sobre la cabeza y sinapismos en los pies. (Knaggs, Ibid., p. 583.)

3. R. R—, aet. 25, ingirió a las 8 a. m. entre 100 y 120 gramos de una mezcla de anilina y toluidina, confundiéndola con café. Fue a trabajar como de costumbre sin contar a nadie el accidente, y no fue hasta las 9:45 cuando sus compañeros observaron que estaba embotado, inmóvil y en estado de estupor. Al interrogarlo, relató lo ocurrido y se quejó de una ligera cefalea. Se provocó una emesis abundante y se acostó al paciente; pero 20 min. después aparecieron fenómenos nerviosos graves. El paciente perdió la conciencia y cayó en coma, con relajación general de todo el organismo, la cabeza caída y colgando hacia atrás, los labios negros y la cara de color violáceo. Siguió una contracción de los músculos de la cara, con risus sardonicus y trismus, de modo que solo con gran esfuerzo se pudieron introducir en la boca unas gotas de leche. No hubo convulsiones ni contracciones de las extremidades; el pulso era muy débil y había frialdad. A las 10:30 a. m. se pusieron en la boca unas gotas de alcohol, seguidas de cierta reacción. En ese momento se administró una cantidad mayor de alcohol y té alcoholizado. Para combatir el frío, se lo cubrió con numerosas mantas y se colocaron a su alrededor recipientes con agua caliente; se friccionó todo el cuerpo con alcohol alcanforado. El paciente recobró la conciencia y reapareció el vómito. A las 12:30 p. m. se administraron dos inyecciones. A las 2 volvió a perder la conciencia; el pulso estaba débil y la cianosis aún persistía, aunque en menor grado que antes. A las 3 aparecieron espasmos clónicos de las extremidades y pérdida completa de la conciencia; las contracciones de la cara y la mandíbula habían desaparecido. Vol. IV. 482

El paciente fue ingresado entonces en el hospital. A su llegada, el interno observó que se encontraba en el coma más profundo; las pupilas estaban dilatadas y reaccionaban solo ligeramente. Mediante una sonda se extrajeron doscientos gramos de orina de color pardo oscuro. Se consideró inminente la muerte. El coma duró toda la noche, interrumpido por frecuentes ataques convulsivos de las extremidades. La cara conservó una coloración violácea durante todo ese periodo. Por la mañana, el paciente estaba consciente y solo se quejaba de una cefalea violenta. La cara, y especialmente los labios, seguían ligeramente cianóticos. La sensibilidad era normal, excepto a lo largo del paladar, donde las cosquillas no provocaban ninguna acción refleja. No había parálisis. La micción era abundante; la orina seguía siendo muy oscura, albuminosa y de reacción alcalina, mientras que la de la tarde había sido ácida y no albuminosa. No había dolor abdominal ni se había producido ninguna deposición desde el ataque. En torno a la cama había un intenso olor alcalino que parecía proceder de la ropa del paciente. Tratamiento: — Leche, purgante, baño. Durante los días siguientes desapareció la cefalea. La orina seguía coloreada y era solo ligeramente albuminosa. El paciente dejó el hospital a los pocos días sin ningún fenómeno residual apreciable, excepto la anestesia del arco del paladar. La sangre, examinada al día siguiente de la intoxicación, no presentó nada anormal en cuanto a la configuración de los glóbulos rojos; recuento: 4.200.000. La temperatura de ese mismo día fue de 99,6°. La orina del primer día contenía aún A. sin modificar; por la mañana ya no quedaba ningún vestigio, y su alcalinidad se debía al carbonato de amonio. (Merklen, Méd. Contemp., 1885.)

4. La señora W—, aet. 64, tomó una taza de una solución acetosa de A. Después de ingerirla sintió un intenso dolor urente en la cabeza y el estómago, y «no podía respirar». Tomó agua salada, pero no vomitó hasta 8 h. después, cuando comenzaron una emesis y una purgación violentas que continuaron hasta que la vi; entonces vomitaba mucosidad filamentosa mezclada con sangre. Estaba casi agotada; las extremidades se hallaban heladas y la cabeza fría y húmeda; había dolor intenso a la presión sobre el abdomen, que estaba duro y aumentado de volumen; la lengua era pálida en el centro y muy lisa y roja en la punta y los bordes; los ojos estaban inyectados y los párpados inferiores, abotagados. Se quejaba de ardor en los ojos y decía: «¡Oh, me va a estallar la cabeza!». Pulso duro, 84; temperatura normal; respiración laboriosa, 44. (Atlee's Encyclopaedia, x, 299.)

5. H. C—, aet. 23, mandó buscarme el 5 de octubre de 1886. Se encontraba en estado de colapso parcial, sudoroso y casi sin pulso. Había vomitado y sufrido una diarrea intensa, sin ningún carácter particular. Había padecido disentería en el extranjero y había bebido el día 2. Le administré un tónico estomacal estimulante, con 2 granos de polvo gris y 5 de polvo de Dover, cada 4 h. Al verlo a la mañana siguiente, comprobé que se había reanimado y que había vomitado después de cada polvo, expulsando un líquido azul que, por desgracia, había sido desechado. Me mostró entonces un lápiz indeleble de anilina que había utilizado el día 3 para extraer un fragmento de raíz dental que había quedado tras una extracción incompleta el día 1. Ese mismo día fue acometido de vómitos y purgación y, justo antes de que yo lo viera, se dijo que había sufrido un ataque epiléptico. Se recuperó en pocos días, sin que persistiera más que la debilidad. (Pearce, Brit. Med. Journ., Oct. 23rd, 1886.)

6. La intoxicación crónica por A., tal como se observa en los obreros de las fábricas de anilina, ha sido descrita por Charvet, Laboulbène y Bergeron.

a. Charvet habla de síntomas nerviosos generales —vértigo, embotamiento, calambres musculares y debilidad de las extremidades, hiperestesia, anestesia y dolores neurálgicos— que se presentan epidémicamente junto con síntomas gástricos y desaparecen al alejarse de la atmósfera venenosa, sin ningún otro tratamiento. (Ann. d'Hyg. publ., Oct., 1863.)

b. Laboulbène habla de un obrero que, al cabo de dos meses, comenzó a quejarse de dolor en el pene y el escroto; estas partes se hincharon y permanecieron así durante algún tiempo. Un mes después comenzó a perder la potencia sexual y se quejó también de sabor amargo en la boca y vértigo. Los ojos estaban irritados. (N. Y. Med. Record, xl, 382.)

c. Bergeron habla de hebetamiento, somnolencia, vértigo y debilidad; a veces, ataques epileptiformes, espasmos tetánicos, etc. Finalmente, los obreros caen en un estado de anemia profunda, con alteración de la coloración cutánea, tonalidad lila de los labios, anorexia, trastornos gástricos, etc. (Ibid.)

7. Lailler observó en dos casos una intoxicación consecutiva a la aplicación del hidrocloruro sobre placas de psoriasis.

a. En el primer caso, una solución al 10 por ciento causó, al cabo de unas 2½ h., vómitos que se repitieron entre 10 y 15 veces durante la noche; incontinencia urinaria, con algo de tenesmo; noche inquieta; a la mañana siguiente, la cara y casi todo el cuerpo estaban cianóticos; pulso 116, pequeño y regular; ligeros estertores en el pecho; dolores intensos en los talones y las pantorrillas. Una aplicación posterior de una solución al 5 por ciento causó, en 2 h., cefalea, somnolencia irresistible, frialdad y disnea; cianosis muy marcada; voz muy débil.

b. En el otro caso, una solución al 2 por ciento causó, en 4 h., pérdida de conciencia que duró 5 min.; cianosis profunda durante 5 h., seguida de gran palidez y sudoración fría; respiración normal. La noche siguiente estuvo insomne; la orina era de color intenso. (Union Med., 1873, No. 67.)

III. Experimentos en animales. — 1. Los experimentos de Schuchhard, Bergmann y Sonnenkalb no dejan duda de que, tanto en los animales de sangre fría como en los de sangre caliente, este veneno actúa como otros narcóticos, alterando las funciones del cerebro y de la médula espinal. Los síntomas así producidos son contracciones musculares y convulsiones generales, anestesia y parálisis motora. La excitabilidad de los nervios motores periféricos, así como la de los músculos, permanece intacta. La acción del corazón solo se altera de manera secundaria, es decir, como consecuencia de la afectación de los músculos que intervienen en la respiración y de la aireación defectuosa de la sangre provocada por la parálisis. Los experimentos con ranas muestran que A. no es un veneno cardíaco. La cuestión de si ejerce alguna influencia especial o específica sobre los centros nerviosos de los movimientos respiratorios aún no ha sido resuelta por ninguno de los experimentos realizados, aunque estos han demostrado que, en los animales de sangre caliente, la muerte por anilina ocurre por asfixia. (Ziemssen's Cyclopaedia, xvii, 521.)